Vitamin C, auch Ascorbinsäure genannt, gehört zu der Gruppe der wasserlöslichen (hydrophilen) Vitamine.

Antioxidative Wirkung des Vitamin C

Vitamin C ist der Gattungsname für Ascorbinsäure und deren Abkömmlinge, die die gleiche biologische Wirksamkeit aufweisen.

Vitamin C besitzt ein starkes Redoxpotential, da freie Radikale im Körper durch das Vitamin neutralisiert werden können. Dieser Vorgang wird auch als antioxidative Wirkung bezeichnet. 

In wässriger Lösung kommt es in Abhängigkeit vom Anteil des Sauerstoffs am Gesamtdruck, pH-Wert und Temperatur leicht zu einer Umwandlung (Oxidation) des Vitamins [15, 16].

Beim Oxidationsprozess wird Ascorbinsäure reversibel (umkehrbar) über das Zwischenprodukt Semidehydroascorbinsäure zu Dehydroascorbinsäure umgewandelt [10]. Dehydroascorbinsäure kann durch eine Reduktion mittels Glutathion wieder in Ascorbinsäure überführt werden [2, 15, 16].

Diese drei Verbindungen stellen ein reversibles Redoxsystem dar, woraus sich die antioxidative Wirkung des Vitamin C ergibt [2, 3, 9, 12].

Synthese von Vitamin C

Ascorbinsäure wird von höheren Pflanzen und den meisten Tieren aus D-Glucose synthetisiert [2, 10, 13, 15, 16].

Für einen dieser Syntheseschritte ist das Enzym L-Gulonolacton-Oxidase erforderlich. Menschen, Menschenaffen sowie Meerschweinchen und einige Insektenarten, sind aufgrund einer Genmutation nicht in der Lage, das Enzym im Körper zu synthetisieren. Daher sind diese auf die Zufuhr von Vitamin C über die Nahrung angewiesen [10, 13, 14].

Aufnahme von Vitamin C

Über die Nahrung zugeführte Ascorbinsäure wird bereits durch die Mundschleimhaut geringfügig aufgenommen (resorbiert) [4, 6]. Das Vitamin wird jedoch hauptsächlich in bestimmten Abschnitten des Dünndarms (Duodenum und proximales Jejunum) aufgenommen [10, 15, 16].

Der Mechanismus der Vitamin C-Aufnahme ist dosisabhängig und zwischen den Organismen verschieden [10, 15]. Mit steigender verabreichter Vitamin C-Dosis sinkt die aufgenommene Menge (Resorptionsrate) wie folgt [5, 11]:

• im Rahmen der üblichen Nahrungsaufnahme bis 180 Milligramm pro Tag werden 80-90 % aufgenommen 
• bei einer Dosis von 1 Gramm pro Tag beträgt die Aufnahme 65-75 % 
• bei 3 Gramm pro Tag liegt die aufgenommene Menge bei etwa 40 % 
• ab einer Dosis von 12 Gramm pro Tag werden nur noch circa 16 % des Vitamin C aufgenommen

Nicht aufgenommenes Vitamin C wird von der Dickdarmflora hauptsächlich zu Kohlendioxid (CO₂) und organischen Säuren abgebaut. Aus diesem Grund kann die Zufuhr hoher Vitamin C-Dosen Magen-Darm-Beschwerden wie Durchfall (Diarrhoe) und Bauchschmerzen (Abdominalschmerzen) zur Folge haben [15].

Transport und Verteilung von Vitamin C im Körper

Aufgenommenes und im Blutplasma erscheinendes Vitamin C ist zu 24 % an Protein gebunden und verteilt sich im gesamten Organismus. Die Bindungsstärke (Affinität) ist allerdings zwischen den Geweben verschieden. Die Vitamin C-Konzentration im Blutplasma beträgt 0,8-1,4 Milligramm pro Deziliter.

Besonders reich an Vitamin C beim Menschen in absteigender Konzentration sind [10,15]:

• Hirnhangdrüse (Hypophyse)
• Nebenniere
• Augenlinse
• weiße Blutkörperchen (Leukozyten, vor allem Lymphozyten)
• Gehirn
• Leber
• Bauchspeicheldrüse (Pankreas)
• Milz
• Niere
• Herzmuskel (Myokard)
• Lunge
• Skelettmuskel
• Hoden (Testes)
• Schilddrüse

Der Mensch verfügt über keine speziellen Speicher für Vitamin C. Jede übermäßige Zufuhr wird nicht aufgenommen beziehungsweise über den Stuhl und/oder über die Niere (renal) ausgeschieden.

Vitamin C-Pool im Körper

Der Vitamin C-Pool des Menschen beträgt bei voller Sättigung etwa 1,5 bis maximal 3 Gramm. Ein Absinken des Gesamtkörperpools auf Werte unterhalb von 300 Milligramm führt zu Mangelerscheinungen. 

Skorbut gilt als klassische klinische Vitamin C-Mangelsymptomatik. Diese kritische Dosis entspricht einer Vitamin C-Plasmakonzentration von 0,2 Milligramm pro Deziliter [1].

Gesamtumsatz von Vitamin C im Körper

Der tägliche Gesamtumsatz (Turnover) liegt bei circa 1 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, hängt von der Poolgröße und der täglichen Aufnahme ab. Zudem wird der Umsatz durch Stress, Rauchen und chronische Erkrankungen beeinflusst.

Ausscheidung von Vitamin C

Der Abbau von Ascorbinsäure in Leber und Niere erfolgt oxidativ über Oxalsäure [10]. Beträgt die Vitamin C-Plasmakonzentration 1,2-1,8 Milligramm pro Deziliter und der Gesamtkörperpool circa 1,5 Gramm werden Ascorbinsäure, deren wichtigste Zwischenprodukte (Metabolite) und Oxalsäure über die Nieren ausgeschieden [1, 3, 9, 15].

Die Elimination über die Niere ist weniger ein Maß für die Aufnahme von Vitamin C als vielmehr ein Anhaltspunkt für die gesamte Gewebssättigung [15].

Risiko von durch Vitamin C verursachten Nierensteinen

35-50 % der täglichen Oxalsäuremenge im Harn (ca. 30-40 mg) stammen beim gesunden Erwachsenen, der eine normale Ernährungsweise aufweist, aus Ascorbinsäure [10]. Die ausgeschiedene Oxalsäure, die durch Vitamin C verursacht wird, scheint in der gesunden Bevölkerung keine Rolle bei der Bildung von Nierensteinen (Calciumoxalatsteine) zu spielen.

Hohe Vitamin C-Dosen von 1,5 Gramm pro Tag führen zu keinem erhöhten Risiko für Nierensteine (Nephrolithiasis) [6, 7]. Patienten mit wiederkehrenden (rezidivierenden) Nierensteinen, eingeschränkter Nierenfunktion oder einem Defekt im Ascorbinsäure- beziehungsweise Oxalatstoffwechsel sollten jedoch ihre Vitamin C-Zufuhr auf 50-100 Milligramm pro Tag beschränken [8, 15].

Literatur

1. Bässler K.-H., Grühn E., Loew D., Pietrzik K. (2002) Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage. Urban & Fischer, München
2. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
3. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
4. Blanchard J, Toze T.N., Rowlan M. (1997) Pharmacokinetic perspectives on megadoses of ascorbic acid. Am J Clin Nutr; 66: 1165-1171
5. BPI (2000) Fachinformationen des Bundesverbandes der Pharmazeutischen Industrie (Stand Mai 2000
6. Curhan G.C., Willett W.C., Rimm E.B., Stampfer M.J. (1996) A prospective study of the intake of vitamins C and B6, and the risk of kidney stones in men. J Urol; 155: 1847-1851
7. Curhan G.C., Willett W.C., Speizer F.E., Stampfer M.J. (1999) Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women. J Am Soc Nephrol; 10: 840-845
8. Gerster H. (1997) No contribution of ascorbic acid to renal calcium oxalate stones. Ann Nutr Metab; 41: 269-282
9. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
10. Hänsel R., Sticher O. (2010) Pharmakognosie - Phytopharmazie. 9. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg
11. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
12. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
13. acDonald L., Thumser A.E., Sharp P. (2002) Decreased expression of the vitamin C transporter SVCT1 by ascorbic acid in a human intestinal epithelial cell line. Br J Nutr; 87: 97-100
14. Nishikimi M., Yagi K. (1991) Molecular basis for the deficiency in humans of gulonolactone oxidase, a key enzyme for ascorbic acid biosynthesis. Am J Clin Nutr; 54: 1203S-1208S
15. Pietrzik K., Golly I., Loew D. (2008) Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München
16. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München