Diese Webseite verwendet Cookies. So können wir Ihnen das bestmögliche Nutzererlebnis bieten. Weitere Informationen finden Sie in der Datenschutzerklärung.

EUCELL Shop - zur Startseite wechseln

Riboflavin (Vitamin B2)

Riboflavin (Vitamin B2) ist ein wasserlösliches (hydrophiles) Vitamin und gehört zu der Gruppe der B-Vitamine.

Es unterscheidet sich optisch von den meisten wasserlöslichen Vitaminen durch seine intensiv gelbe Farbe, die in der Namensgebung zum Ausdruck kommt (flavus: gelb).

Biologische Wirkung von Riboflavin

Die Grundstruktur des Riboflavins weist ausgesprochene Redoxeigenschaften (Reduktions-/Oxidationseigenschaften) auf. Das B-Vitamin schützt den Körper durch Neutralisierung freier Radikale.

Im Körper wird Riboflavin in die zwei biologisch aktiven Verbindungen Flavin-mononukleotid (FMN) und Flavin-adenin-dinukleotid (FAD) umgewandelt. FMN und FAD sind die wichtigsten Abkömmlinge (Derivate) von Riboflavin.

Bei tierischen und pflanzlichen Organismen sind mehr als 100 Enzyme, bei Säugetieren mehr als 60 Enzyme bekannt, die FMN- beziehungsweise FAD-abhängig sind – sogenannte Flavoproteine beziehungsweise Flavinenzyme [1, 6, 8].

Faktoren der Riboflavin-Wirksamkeit

Vitamin B2 ist sehr hitzestabil, sauerstoffempfindlich und im Vergleich zu anderen Vitaminen hochempfindlich gegen UV-Licht.

Ebenso wie Thiamin besitzt Riboflavin eine hohe Strukturspezifität, so dass bereits geringfügige Veränderungen am Molekülaufbau mit einer Minderung beziehungsweise einem Verlust der Vitaminwirksamkeit oder in bestimmten Fällen mit einer gegensätzlichen (antagonistischen) Wirkungsweise einhergehen können [5].

Synthese von Riboflavin

Riboflavin wird von Pflanzen und Mikroorganismen synthetisiert und gelangt über die Nahrungskette in den tierischen Organismus.

Demzufolge ist Riboflavin in der Pflanzen- und Tierwelt weit verbreitet und in zahlreichen Nahrungsmitteln enthalten, die unter der Rubrik Lebensmittel aufgeführt sind [1, 5, 6, 8].

Aufnahme von Riboflavin

In der Nahrung kommt Riboflavin in freier Form, vorrangig jedoch als proteingebundenes Flavoprotein (Flavin-mononukleotid und Flavin-adenin-dinukleotid) vor.

Durch Magensäure sowie Enzyme (Phosphatasen und Pyrophosphatasen) des oberen Dünndarms wird Riboflavin freigesetzt [1, 5, 6, 8].

Die Aufnahme von freiem Riboflavin im oberen Dünndarm (proximalen Jejunum) unterliegt einem dosisabhängigen Transportmechanismus. Im physiologischen Bereich bis zu etwa 25 mg wird Riboflavin in Abhängigkeit eines Natrium-Gradienten aktiv mittels eines Carriers nach einer Sättigungskinetik resorbiert. Oberhalb physiologischer Dosen erfolgt die Resorption von Vitamin B2 zusätzlich durch passive Diffusion [1, 2, 4-6, 8].

Die Absorptionsrate von Riboflavin liegt nach Zufuhr normaler Dosen im Durchschnitt zwischen 50-60 % [3].

Faktoren zur Verbesserung der Riboflavin-Aufnahme

Die Aufnahme des B-Vitamins zusammen mit Nahrung und die Anwesenheit von Gallensäuren fördern die Resorption [1, 6, 8]. Vermutlich spielen dabei die verzögerte Magenentleerungsrate und die verlängerte Durchgangszeit des Magen-Darm-Traktes (gastrointestinale Transitzeit) eine Rolle. Eine verlängerte Durchgangszeit erhöht die Kontaktzeit mit der resorbierenden Oberfläche des Magen-Darm-Trakts [1].

Transport und Verteilung im Körper

Freies Riboflavin, Flavin-mononukleotid (FMN) und Flavin-adenin-dinukleotid (FAD) werden von der Leber in die Blutbahn abgegeben. Dort liegt das B-Vitamin größtenteils als FAD (70-80 %) und FMN und nur zu 0,5-2 % in freier Form vor. Riboflavin und seine Abkömmlinge werden im Blutplasma proteingebunden transportiert [1, 5, 6, 8].

Dazu zählen Plasmaalbumine (80 %), gefolgt von spezifischen Riboflavin-bindenden Proteinen (RFBPs) und Globulinen, insbesondere Immunglobulinen [1, 5, 6, 8].

Fast alle Gewebe sind zur Bildung von FMN und FAD fähig. Besonders hohe Umwandlungsraten finden sich in Leber, Niere und Herz, die daher auch die höchsten Konzentrationen an Riboflavin aufweisen. Dort liegt Riboflavin zu 70-90 % als FAD und zu weniger als 5 % als freies Riboflavin vor [1, 6, 8].

Riboflavin-Speicherung

Wie bei allen wasserlöslichen Vitaminen, mit Ausnahme des Cobalamins, ist auch beim Vitamin B2 die Speicherfähigkeit gering [5]. Die Gewebespeicher bestehen in Form des protein- beziehungsweise enzymgebundenen Riboflavins.

Beim erwachsenen Menschen werden etwa 123 Milligramm Riboflavin von der Niere zurückgehalten (retiniert). Diese Menge reicht aus, um bei einer biologischen Halbwertszeit von circa 16 Tagen klinische Mangelerscheinung für etwa 2-6 Wochen zu verhindern [1, 6, 8].

Ausscheidung von Riboflavin

Die Ausscheidung von Vitamin B2 erfolgt überwiegend über die Niere als freies Riboflavin. Weniger als 1 % des Vitamins werden über die Galle mit dem Fäzes (über den Stuhl) eliminiert [2, 5, 6]. Die Coenzymformen FMN und FAD lassen sich im Urin nicht nachweisen.

Zwischen der Riboflavin-Aufnahme über die Nahrung und der Ausscheidung über die Niere besteht kein linearer Zusammenhang. Unterhalb der Gewebesättigung von 1,1 Milligramm pro Tag verändern sich die Eliminationsrate nur unwesentlich. Bei Erreichen des Sättigungspunktes kommt es zu einem starken Anstieg der Riboflavinausscheidung [1, 8].

Anzeichen und Risiko eines Riboflavin-Mangels

Ein gesunder Erwachsener scheidet über den Urin in 24 Stunden 120 Mikrogramm Riboflavin oder mehr aus [7]. Eine Riboflavinausscheidung unterhalb 40 Milligramm pro Gramm Kreatinin ist ein Indikator für einen Riboflavin-Mangel [6, 8].

Patienten, die aufgrund eines Nierenversagens (chronische Niereninsuffizienz/akute Niereninsuffizienz) dialysepflichtig sind, haben ein erhöhtes Risiko für eine Riboflavin-Unterversorgung, da bei der Dialyse (Blutreinigung) Riboflavin verloren geht [6].

 

Literatur

  1. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  2. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  3. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln - Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. BfR-Hausdruckerei Dahlem

  4. D-A-CH (2000) Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage, Umschau/Braus Verlag, Frankfurt am Main

  5. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

  6. Pietrzik K., Golly I., Loew D. (2008) Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München

  7. Sauberlich H.E. (1999) Laboratory Tests for the Assessment of Nutritional Status (Modern Nutrition Series). CRC Press Inc; Cleveland, OH

  8. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

Diese Webseite verwendet Cookies. So können wir Ihnen das bestmögliche Nutzererlebnis bieten. Weitere Informationen finden Sie in der Datenschutzerklärung.