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Pyridoxin (Vitamin B6)

Pyridoxin (Vitamin B6) ist ein wasserlösliches (hydrophiles) Vitamin und gehört zu der Gruppe der B-Vitamine.

Verbindungen von Pyridoxin

Pyridoxin ist ein Sammelbegriff für alle vitaminwirksamen Abkömmlinge (Derivate) des 3-Hydroxy-2-Methypyridins.

Folgende 6 Verbindungen weisen eine gleiche Vitaminaktivität auf und sind im Stoffwechsel ineinander überführbar [3, 5, 6, 7, 10, 13, 17, 21]:

  • Pyridoxol (PN)
  • Pyridoxal (PL)
  • Pyridoxamin (PM)
  • Pyridoxin-5'-phosphat (PNP)
  • Pyridoxal-5'-phosphat (PLP)
  • Pyridoxamin-5'-phosphat (PMP)

PLP und PMP sind die eigentlichen biologisch aktiven Formen. Sie erfüllen ihre Funktionen im Organismus in Form von Coenzymen und sind für viele enzymatische Reaktionen von wesentlicher Bedeutung [3, 5, 6, 7, 10, 13, 17, 21].

Vorkommen von Pyridoxin

Das B-Vitamin ist weit verbreitet und kommt in Lebensmitteln sowohl pflanzlichen als auch tierischen Ursprungs vor. In pflanzlichen Nahrungsmitteln findet sich in erster Linie Pyridoxin, während in tierischen Nahrungsmitteln vor allem Pyridoxal, Pyridoxamin und deren Phosphorsäureester vorhanden sind [5, 6, 10, 17].

Faktoren einer reduzierten Pyridoxin-Wirksamkeit

Das in Pflanzen vorkommende Pyridoxin ist relativ hitzestabil, wodurch bei der Verarbeitung nur geringe Verluste von bis zu 20 % auftreten. Pyridoxal und Pyridoxamin sind hingegen hitzeempfindlich (hitzelabil).

Die Koch- und Auslaugverluste von Pyridoxal und Pyridoxamin betragen bei beispielsweise Fleisch 30 bis 45 %. Bei Milch sind durch Sterilisations- und Trocknungsprozesse mit Pyridoxin-Verlusten von bis zu 40 % zu rechnen [8].

Des Weiteren sind die Vitamin B6-Abkömmlinge überaus empfindlich gegenüber Tageslicht beziehungsweise UV-Licht. Trotz schonender Behandlung der Lebensmittel muss mit durchschnittlichen Verlusten von 20 % gerechnet werden [3, 5, 8, 9, 10, 13, 17].

Biologische Wirksamkeit von Pyridoxin

Die Verfügbarkeit ist vor allem von ihrer Bindungsform abhängig [12]. In Lebensmitteln aus pflanzlichen Quellen wie Sojabohnen, Weißbrot und Orangensaft liegt Pyridoxin zum Teil bis zu 50 % an Zucker (Glucose) gebunden als Glykosylat (Pyridoxin-5'-beta-D-Glykosid) vor.

Die Bindung an Zucker und Proteine beziehungsweise Aminosäuren beeinträchtigt die Bioverfügbarkeit des Vitamins [29]. Demzufolge werden im Vergleich zum freien Pyridoxin nur 50-60 % der gebundenen Pyridoxin-Verbindungen aufgenommen [7, 10, 12].

Bakterielle Synthese von Pyridoxin

Bakterien im Darm sind in der Lage, Pyridoxin zu synthetisieren und die verfügbare Menge an Pyridoxin zu erhöhen. Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes vermindern diese Synthese.

Zudem wird aufgrund geschädigter Transportmechanismen in der Dünndarmschleimhaut (Mukosa) oder fehlender Enzymsysteme die Bioverfügbarkeit beziehungsweise Absorption von Pyridoxin signifikant verringert [12].

Aufnahme von Pyridoxin

Über die Nahrung aufgenommenes Pyridoxin wird im gesamten Dünndarm resorbiert. Um in die Zellen der Dünndarmschleimhaut (Enterozyten) aufgenommen werden zu können, muss das Phosphat beziehungsweise Glucose, das an die Pyridoxin-Verbindungen gebunden ist, abgespalten werden. 

In freier, ungebundener Form gelangen dann Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin in die Zellen des Dünndarms [29]. Etwa 70-75 % werden aufgenommen [3, 7, 21, 29].

In den Darmzellen wird Pyridoxol, Pyridoxal und Pyridoxamin mittels eines Enzyms (Pyridoxalkinase) erneut eine Phosphatgruppe angehängt. Dadurch können die Pyridoxin-Formen im Organismus zurückgehalten werden (metabolic trapping). Bevor die Pyridoxin-Abkömmlinge in das Blut abgegeben werden, kommt es erneut zu einer Abspaltung der Phosphatgruppe [5, 7].

Transport und Verteilung im Körper

Aufgenommenes Pyridoxin gelangt über die Pfortader in die Leber, kann aber auch über den Blutweg in Gewebe wie in die Muskulatur transportiert werden.

In den Leberzellen (Hepatozyten) beziehungsweise Zellen peripherer Gewebe kommt es zur Bildung der metabolisch aktiven Form Pyridoxal-5'-phosphat.

Die Pyridoxin-Verbindungen werden aus den Leberzellen sowie Zellen anderer Gewebe in den Blutkreislauf abgegeben. Im Blutplasma liegen über 90 % des gesamten Pyridoxin als Pyridoxal und Pyridoxalphosphat vor [10]. Das Pyridoxal-5'-phosphat im Plasma stammt ausschließlich aus der Leber.

Der Transport von Pyridoxal-5'-phosphat im Blut erfolgt einerseits im Zusammenhang mit dem Bluteiweiß (Albumin), andererseits in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten).

In unterschiedlichen Geweben und Organen, vor allem in der Muskulatur ist Pyridoxal-5'-phosphat als Coenzym an zahlreichen enzymatischen Reaktionen beteiligt.

Gesamtkörperbestand an Pyridoxin

Der Gesamtkörperbestand an Pyridoxin besteht überwiegend in Form von Pyridoxal-5'-phosphat (PLP) und beträgt bei ausreichender Versorgung etwa 100 Milligramm und verteilt sich auf Muskulatur und Leber.

80 % des im Körper vorhandenen PLP befinden sich gebunden an ein Enzym des Glykogenstoffwechsels (Glykogenphosphorylase) in der Muskulatur. Der restliche Anteil wird in der Leber gespeichert. Nur 0,1 % befinden sich im Blutplasma. Schließlich stellt enzymgebundenes PLP die wichtigste Speicherform für Pyridoxin dar [7, 10, 21].

Ausscheidung von Pyridoxin

In der Leber und auch im geringen Umfang in den Nieren wird Pyridoxal-5'-phosphat zu der biologisch unwirksamen 4-Pyridoxinsäure abgebaut.

4-Pyridoxinsäure ist das wichtigste Abbauprodukt und die Hauptausscheidungsform im Stoffwechsel von Pyridoxin. Die Säure wird über die Nieren mit dem Urin eliminiert [15].

Bei einer besonders hohen Zufuhr des B-Vitamins werden auch andere Pyridoxin-Verbindungen in Form von Pyridoxol, Pyridoxal und Pyridoxamin über die Niere ausgeschieden [7].

 

Literatur

  1. Aufiero E., Stitik T.P., Foye P.M., Chen B. (2004) Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev 62(3): 96-104

  2. Bässler K.-H. (1998) Megavitamin therapy with pyridoxine. Int. J. Vitam. Res. 58: 105-118

  3. Bässler K.-H., Grühn E., Loew D., Pietrzik K. (2002) Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3.Auflage. Urban&Fischer, München

  4. Becker K.W., Kienecker E.W. (1991) Beeinflussung experimentell induzierter Nervenläsionen durch B-Vitamine. In: Rietbrock N., ed. Pharmakologie und klinische Anwendung hoch dosierter B-Vitamine. Darmstadt: Steinkopff

  5. Biesalski H.K., Grimm P. (1999) Taschenatlas der Ernährung. 180-183. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York

  6. Biesalski H.K., Fürst P., Kasper H., Kluthe R., Pöhlert W., Puchstein Ch. Stähelin H.B. (1999) Ernährungsmedizin. 138-141
    Georg Thieme Verlag, New York

  7. Biesalski H.K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 70-74. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York

  8. Bognár A. (1995) Vitaminverluste bei der Lagerung und Zubereitung von Lebensmitteln. Ernährung/Nutrition 19: 411-416, 478-483, 551-554

  9. D-A-CH - Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE) (2000) Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1.Auflage. Umschau Braus Verlag, Frankfurt am Main

  10. Elmadfa I., Leitzmann C. (2004) Ernährung des Menschen. 366-374. Eugen Ulmer Verlag, Stuttgart

  11. EVM - Food Standards Agency (2003) Safe Upper Levels for Vitamins and Minerals. Expert Group on Vitamins and Minerals

  12. Gregory J.F. (1997) Bioavailability of vitamin B6. Eur. J. Clin. Nutr. 51: S43-S48

  13. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung - Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. 98-101. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart

  14. Hansen Ch.M., Leklem J.E., Miller L.T. (1997) Change in Vitamin B6 status indication of woman fed a constant protein diet with verying levels of vitamin B6. Am. J. Clin. Nutr. 66: 1379-1387

  15. Heseker H.(1997) Vitamin B6 - Physiologie, Funktionen, Vorkommen, Empfehlungen und Versorgungszustand in der Bundesrepublik Deutschland. Ernährungs-Umschau 44: 150-152

  16. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 39-40. Urban&Fischer Verlag, München/Jena

  17. Leitzmann C., Müller C., Michel P., Brehme U., Hahn A., Laube H. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. 42-43. Hippokrates Verlag, Stuttgart

  18. Meydani S.N. (1991) Vitamin B6 deficiency impairs interleukin 2 production and lymphocyte proliferation in elderly adults. Am J Clin Nutr 53: 1275-1280

  19. o.V.
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  20. SCF. Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of Vitamin B6. (2000) SCF/CS/NUT/UPPLEV/16

  21. Schmidt E., Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 182-190. Urban&Fischer, München

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  23. Selhub J. Jacqes P.F., Wilson P.W., Rush D., Rosenberg I.H. (1993) Vitamin status and intake as primary determinants of homocysteinemia in an elderly population. J. Am. Med. Assoc. 270: 2693-2698

  24. Strain J.J., Dowey L., Ward M., Pentieva K., McNulty H. (2004) B-vitamins, homocysteine metabolism and CVD.
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  25. Talbott M.C., Miller L.T., Kerkvliet N.I. (1987) Pyridoxine supplementation: effect on lymphocyte responses in elderly persons. Am J Clin Nutr. 46(4): 659-664

  26. Tully D.B., Allgood V.E., Cidlowski J.A. (1994) Modulation of steroid receptor-mediated gene expression by vitamin B6. FASEB J. 8(3):343-9

  27. Wason S., Lacouture P.G., Lovejoy F.H. (1981) Single high-dose pyridoxine treatment for isoniazid overdose. JAMA. 246(10): 1102-4

  28. Wyatt K.M. et al (1999) Efficiacy of vitamin B6 in the treatment of premenstrual syndrome: a systematic review. Br Med J 318: 1375-1381

  29. Zhang Z:, Gregory J.F., McCormick D.B. (1993) Pyridoxine-5'-beta-D-glucoside competitively inhibits uptake of vitamin B-6 into isolated rat liver cells. J Nutr. 123(1): 85-9

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