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Jod

Jod ist ein für den Menschen lebensnotwendiges (essentielles) Spurenelement. Es kommt aufgrund seiner Größe und seiner geringeren Elektronegativität in der Natur nicht in freier sondern in gebundener Form vor. So gelangt es als Jodid, Jodat oder organisch gebunden über die Nahrung in den Organismus [4].

Aufnahme von Jod

Das Spurenelement wird im Dünndarm nahezu vollständig aufgenommen (resorbiert) [4, 5, 6, 8, 14, 15, 16]. Mit Hilfe von nicht-enzymatischen Reaktionen kommt es zuvor zur Reduzierung von Jodat zu Jodid [2, 7].

Nitrat reduziert Jod-Aufnahme

Eine zu hohe Aufnahme von Nitrat durch die Nahrung hemmt den aktiven Jodid-Transport in der Schilddrüse und im Gastrointestinaltrakt. Nitrat kommt beispielsweise in Spinat, Rettich, Radieschen und Mangold sowie im Trinkwasser (> 50 ml/L) vor.

Nitrat verdrängt Jod aus seiner Bindung am Natrium-Jodid-Symporter [18]. Hohe Nitrat-Belastungen erhöhen somit die Gefahr eines Jod-Mangels beziehungsweise das Risiko einer Schilddrüsenvergrößerung (Strumaprävalenz) und sollten aus diesem Grund vermieden werden [12, 19].

Transport und Verteilung von Jod

Jodid wird über die Blutbahn transportiert und in der Schilddrüse sowie in anderen Geweben, wie Speicheldrüse, Brustdrüse und Magen angereichert [6]. Der Transport in die Schilddrüse erfolgt mittels einem spezifischen, Natrium-abhängigen Jodid-Transporter in der Membran der Schilddrüsenfollikelzellen (Thyreozyten).

Der „Natrium-Jodid-Symporter“ (NIS) transportiert unter Energieverbrauch zwei Natrium-Ionen (Na+) zusammen mit einem Jod-Ion (I-). Die Beförderung von Jodid in die Thyreozyten der Schilddrüse wird von einem in der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) gebildeten Hormon (Thyreoidea-stimulierenden Hormon (TSH)) gefördert [4, 17]. 

Die Thyreoperoxidase führt zur Bildung von L-Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3). Die Thyreoperoxidase ist ein Hämenzym, dessen Aktivität bei einem Eisen-Defizit eingeschränkt sein kann [5, 11]. Die Schilddrüsenhormone T4 und T3 sind im Plasma zu über 99 % an Transporteiweiße, wie an Thyroxin-bindendes Globulin (TBG), an Transthyretin und an Albumin, gebunden [5]. Nur ein geringfügiger Anteil dieser Hormone liegt in freier und damit in ungebundener Form vor.

Jod im Schilddrüsenstoffwechsel

Stoffwechselaktiv sind ausschließlich die freien Hormone, also freies T3 und freies T4. Die Umwandlung von T4 zum biologisch aktiven T3 erfolgt unter anderem in Leber und Niere durch Selen-haltigen Enzyme (Thyroxin-5´-Dejodasen) [3]. Das aktive T3 geht in Mitochondrien und im Zellkern mit drei verschiedenen spezifischen T3-Rezeptoren eine Bindung ein und ist darüber an der Regulation der Bildung von schilddrüsenhormonmodulierten Genen beteiligt [4].

Schließlich sind Jod als wesentlicher Bestandteil der Schilddrüsenhormone und Selen als integraler Baustein der Enzyme (Dejodasen) für den Stoffwechsel der Hormone der Schilddrüse essentiell. Eine optimale Aktivität der Hormone ist wiederum zur Aufrechterhaltung einer normalen Schilddrüsenfunktion unerlässlich.

Gesamtkörperbestand von Jod

Der Gesamtkörperbestand von Erwachsenen mit langfristig adäquater Jod-Versorgung wird auf 10 bis 20 Milligramm (79-158 nmol) geschätzt [4, 8, 15]. Davon befinden sich etwa 70 bis 80 % in der Schilddrüse [6, 8]. Der Rest ist in Muskulatur, Galle, Hirnanhangsdrüse (Hypophyse), Speicheldrüsen und in verschiedenen Teilen des Auges zu finden [14, 15]. 

Mit Hilfe von Selen-abhängigen Dejodasen wird ein Teil des Jodids aus der Schilddrüse und den anderen Geweben in den extrazellulären Raum freigesetzt. Schließlich steht ein Teil des Jods über den Leber-Darm-Kreislauf (enterohepatischen Kreislauf) wieder zur Verfügung.

Ausscheidung von Jod

Die Ausscheidung des Spurenelements erfolgt zu 89 % mit dem Urin und in geringem Umfang in Form konjugierter Jodthyronine über die Galle und den Stuhl (Fäzes) [1, 4, 10, 15, 16]. Bei ausreichender Zufuhr sollte die Ausscheidung täglich zwischen 20 und 70 Mikrogramm betragen [15].

Literatur

  1. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K. Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 235-236 Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002

  2. Anke M., Glei M., Rother C., Vormann J., Schäfer U., Röhring B., Drobner C., Scholz E., Hartmann E., Möller E., Sülze A. (2000). Die Versorgung Erwachsener Deutschlands mit Jod, Selen, Zink bzw. Vanadium und mögliche Interaktionen dieser Elemente mit dem Jodstoffwechsel. In: Aktuelle Aspekte des Jodmangels und Jodüberschusses. K. Bauch (Hrsg.) Interdisziplinäres Jodsymposium. Blackwell-Wiss. Verl., Berlin, Wien, S. 147-176

  1. Aquaron R., Delange F., Marchal P., Lognone V., Ninane L. (2002). Bioavailability of seaweed iodine in human beings. Cell. Mol. Biol. (Noisy-le-grand) 48: 563-569

  2. Arthur J.R., Beckett G.J., Mitchell J.H. (1999). The interactions between selenium and iodine deficiencies in men and animals. Nutr. Res. Rev. 12: 55-73

  3. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K. Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 172-182 Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002

  4. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein, Ch., Stähelin, H., B. Ernährungsmedizin. 177-178. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999

  5. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxologische und ernährungsphysiologischen Aspekte Teil 2. BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004

  6. Bürgi H., Schaffner Th., Seiler J.P. (2001) The toxicicity of iodate: a review of the literature. Thyroid 11: 449-455

  7. Eschenbruch B. Wasser und Mineralstoffe in der Ernährungsmedizin. 60-61. 1994 Umschau Zeitschriftenverlag Breidenstein GmbH, Frankfurt am Main

  8. Freake H.C. (2000) Chapter 33. Iodine. In: Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Stipanuk M.H. (Ed.). W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto, p. 761-781

  9. Heseker H. (1999) Jod. Funktionen, Physiologie, Stoffwechsel, Empfehlungen und Versorgung in der Bundesrepublik Deutschland. Ernährungs-Umschau 46: 55-59

  10. Hess S.Y., Zimmermann M.B., Arnold M., Langhans W., Hurrell R.F. (2002) Iron deficiency anemia reduces thyroid peroxidase activity in rats. J. Nutr. 132: 1951-1955

  11. Höring H. (1992) Der Einfluss von Umweltchemikalien auf die Schilddrüse. Bundesgesundheitsbl. 35: 194-197

  12. Jepsen K., Rosenfeld M.G. (2002) Biological roles and mechanistic actions of co-repressor complexes. J. Cell Sci. 115: 689-698

  13. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H. Ernährung in Prävention und Therapie. 70-73. 2005 Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG

  14. Niestroj I. Praxis der Orthomolekularen Medizin. 427-429. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1999, 2000

  15. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie. Leitfaden Mikronährstoffe. 273-280. Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000

  16. Spitzweg C., Heufelder A.E. (1999) Der Natrium-Jodid-Symporter der Schilddrüse. Entdeckung, Charakterisierung, klinische Relevanz und Perspektiven. Dtsch. med. Wschr. 124: 1077-1084

  17. Szokeova E., Tajtakova M., Mirossay L., Mojzis J., Langer P., Marcinova E., Petrovicova J., Zemberova E., Bodnar J. (2001) Effect of nitrates on active transport of iodine.
    Vnitr Lek. 47: 768-771

  18. van Maanen J.M.S., van Dijk A., Mulder K., de Baets M.H., Menheere P.C.A., van der Heide D., Mertens P.L.J.M., Kleinjans J.C.S. (1994) Consumption of drinking water with high nitrate levels causes hypertrophy of thyroid. Toxicol. Lett. 72: 365-374

  19. Viguerie N., Langin D. (2003) Effect of thyroid hormone on gene expression. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 6: 377-381

  20. Zhang J., Lazer M.A. (2000) The mechanism of action of thyroid hormones. Annu. Rev. Physiol 62: 439-466

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