Lutein

Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung


Lutein
(lat.: luteus "gelb") ist ein bekannter Vertreter der Carotinoide und wird, wie auch Zeaxanthin, zu den Xanthophyllen (gr. „xanthos“ = gelb, „phyllon“ = Blatt) gezählt [4, 5, 7, 15, 19, 26, 34, 53, 55].

Von den rund 700 identifizierten Carotinoiden sind etwa 60 durch den menschlichen Stoffwechsel in Vitamin A (Retinol) umwandelbar und weisen somit Provitamin A-Aktivität auf. Da bei Lutein beide Ringsysteme Sauerstoff enthalten, gehört es nicht zu den Provitaminen A [4, 5, 19, 26, 53, 55].

Synthese

Carotinoide werden von allen zur Photosynthese befähigten Pflanzen, Algen und Bakterien synthetisiert (gebildet). Bei höheren Pflanzen erfolgt die Carotinoidsynthese sowohl im photosynthetisch aktiven Gewebe als auch in den Blütenblättern, Früchten und Pollen. Da insbesondere Lutein in zahlreichen Pflanzenarten und -gattungen vorkommt, ist es das wahrscheinlich wichtigste Carotinoid für die Funktionalität pflanzlicher Organismen [5, 19, 26, 53].
Die Biosynthese von Lutein erfolgt aus Alpha-Carotin durch Hydroxylierung beider Iononringe mittels spezifischer Hydroxylasen – enzymatische Einführung von OH-Gruppen. In den Zellen des pflanzlichen Organismus wird Lutein in den Chromoplasten (durch Carotinoide orange, gelb und rötlich gefärbten Plastiden in Blütenblättern, Früchten oder Speicherorganen (Karotten) von Pflanzen) und Chloroplasten (Organellen der Zellen von Grünalgen und höheren Pflanzen, die Photosynthese betreiben) eingelagert [4, 22, 26, 53]. Während das Xanthophyll in den Chromoplasten der Blütenblätter und Früchte der Anlockung von Tieren – für die Pollenübertragung und Samenverteilung – dient, bietet es in den Chloroplasten der Pflanzenblätter als Bestandteil der Lichtsammelkomplexe Schutz vor photooxidativen Schäden.

Lutein wird stets von Zeaxanthin begleitet und findet sich mit diesem vorwiegend in dunkelgrünen Blattgemüsen, wie Grünkohl, Spinat, Rübstiel und Petersilie.

Resorption

Aufgrund seines lipophilen (fettlöslichen) Charakters wird Lutein im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm resorbiert (aufgenommen). Dies macht die Anwesenheit von Nahrungsfetten (3-5 g/Mahlzeit) als Transportmittel, von Gallensäuren zur Solubilisierung (Erhöhung der Löslichkeit) und Micellenbildung und von Esterasen (Verdauungsenzymen) zur Spaltung von verestertem Lutein notwendig [4, 15, 19, 25, 26, 55, 63, 66].

Nach Freisetzung aus der Nahrungsmatrix vereint sich Lutein im Dünndarmlumen mit anderen lipophilen Substanzen und Gallensäuren zu gemischten Micellen (kugelförmige Gebilde mit 3-10 nm Durchmesser, in denen die Lipidmoleküle so angeordnet sind, dass die wasserlöslichen Molekülanteile nach außen und die wasserunslöslichen Molekülanteile nach innen gekehrt sind), die über einen passiven Diffusionsprozess in die Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) des Duodenums (Zwölffingerdarm) und Jejunums (Leerdarm) aufgenommen werden [2, 4, 15, 19, 26, 50, 55, 66].

Die Absorptionsrate von Lutein aus pflanzlichen Lebensmitteln ist intra- und interindividuell sehr unterschiedlich und beträgt je nach Anteil gleichzeitig zugeführter Fette zwischen 30 bis 60 % [1, 4, 8, 15, 19, 43, 55].

Transport und Verteilung im Körper

In den Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) des oberen Dünndarms wird Lutein gemeinsam mit anderen Carotinoiden und lipophilen Substanzen, wie Triglyceride, Phospholipide und Cholesterin, in Chylomikronen (CM, lipidreiche Lipoproteine) eingebaut, die durch Exocytose (Stofftransport aus der Zelle) in die Zwischenräume der Enterozyten sezerniert (abgesondert) und über die Lymphe abtransportiert werden. Über das Lymphsystem gelangen die Chylomikronen in den Blutkreislauf [4, 15, 19, 26, 40, 53, 55, 66].

Chylomikronen während des Transports zur Leber zu Chylomikronen-Remnants (CM-R, fettarme Chylomikronen-Restpartikel) abgebaut. Der überwiegende Teil des Luteins verbleibt in den CM-R, die an spezifische Rezeptoren der Leber binden und in die Parenchymzellen der Leber aufgenommen werden. In den Leberzellen wird Lutein teilweise gespeichert, ein anderer Teil wird in VLDL (very low density lipoproteins; lipidhaltige Lipoproteine sehr geringer Dichte) eingelagert, durch die das Carotinoid über den Blutkreislauf zu extrahepatischen ("außerhalb der Leber") Geweben gelangt [15, 19, 26]. Indem im Blut zirkulierendes VLDL an periphere Zellen bindet, werden die Lipide gespalten und die dabei freiwerdenden lipophilen Substanzen, darunter Lutein, durch passive Diffusion internalisiert (nach innen aufgenommen). Daraus resultiert der Katabolismus (Abbau) von VLDL zu IDL (intermediate density lipoproteins). IDL-Partikel können entweder von der Leber rezeptorvermittelt aufgenommen und dort abgebaut oder im Blutplasma durch eine Triglyceridlipase (fettspaltendes Enzym) zum cholesterinreichen LDL (low density lipoproteins; cholesterinreiche Lipoproteine geringer Dichte) metabolisiert (verstoffwechselt) werden. An LDL gebundenes Lutein wird einerseits über rezeptorvermittelte Endozytose in Leber und extrahepatische Gewebe aufgenommen und andererseits auf HDL (high density lipoproteins; proteinreiche Lipoproteine hoher Dichte) übertragen, die am Transport von Lutein und anderen lipophilen Molekülen, vor allem Cholesterin, aus peripheren Zellen zurück zur Leber beteiligt sind [4, 15, 19, 26, 55].

Lutein kommt in allen Geweben und Organen des Menschen vor, wobei es jedoch deutliche Konzentrationsunterschiede gibt. Neben Leber, Nebennieren, Testes (Hoden) und Ovarien (Eierstöcke) – vor allem der Corpus luteum (Gelbkörper) – weist insbesondere der Gelbe Fleck des Auges (lat.: Macula lutea, der Bereich der Retina (Netzhaut) mit der größten Dichte an Sehzellen → "der Punkt des schärfsten Sehens") einen hohen Gehalt an Lutein auf [4, 19, 26, 31, 53, 55, 60]. Die Macula enthält Lutein und Zeaxanthin als einzige Carotinoide, weshalb Lutein im Zusammenspiel mit Zeaxanthin eine essentielle (lebensnotwendige) Bedeutung beim Sehprozess zukommt [4, 31, 53].
Neben der Macula lutea kommen auch in der Augenlinse Lutein und Zeaxanthin als einzige Carotinoide vor.

Im Blut wird Lutein durch Lipoproteine transportiert. Das Carotinoid ist zu 75-80 % an LDL, zu 10-25 % an HDL und zu 5-10 % an VLDL gebunden [15, 26, 49, 53, 55, 59]. Bei normaler Mischkost liegt die Lutein-Serumkonzentration zwischen 129-628 µg/l (0,1-1,23 µmol/l) und variiert je nach Geschlecht, Alter, Gesundheitszustand, Gesamtkörperfettmasse sowie Höhe des Alkohol- und Tabakkonsums [5, 7, 23, 53, 55].

Ausscheidung

Nicht resorbiertes Lutein verlässt den Körper mit den Fäzes (Stuhl), während deren Metabolite (Abbauprodukte) über den Urin eliminiert werden [15, 55].

Nach einmaliger Gabe beträgt die Verweildauer der Carotinoide im Körper zwischen 5-10 Tagen [53, 55].

Literatur

  1. Albanes D., Virtamo J., Taylor P.R. et al (1997) Effects of supplemental beta-carotene, cigarette smoking, and alcohol consumption on serum carotenoids in the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Am J Clin Nutr; 66(2): 366-372
  2. Bässler K.-H., Golly I., Loew D., Pietrzik K. (2002) Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage. Urban & Fischer, München
  3. Berendschot T.T., Goldbohm R.A., Klopping W.A. (2000) Influence of lutein supplementation on macular pigment, assessed with two objective techniques. Invest Ophthalmol Vis Sci; 41: 3322-3326
  4. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  5. Britton G. (1995) Structure and properties of carotenoids in relation to function. FASEB J; 9: 1551-1558
  6. Brown L., Rimm E.B., Seddon J.M. et al (1999) A prospective study of carotenoid intake and risk of cataract extraction in US men. Am J Clin Nutr; 70(4): 517-524
  7. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln - Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. BfR-Hausdruckerei Dahlem
  8. Castenmiller J.J.M., West C.E. (1998) Bioavailability and bioconversion of carotenoids. Annu Rev Nutr; 18: 19-38
  9. Chasan-Taber L., Willett W.C., Seddon J.M. et al (1999) A prospective study of carotenoid and vitamin A intakes and risk of cataract extraction in US women. Am J Clin Nutr; 70(4): 509-516
  10. Christen W.G., Manson J.E., Glynn R.J. et al (2003) A randomized trial of beta carotene and age-related cataract in US physicians. Arch Ophthalmol; 121(3): 372-378
  11. Chung H.Y., Rasmussen H.M., Johnson E.J.(2004) Lutein bioavailability is higher from lutein-enriched eggs than from supplements and spinach in men. J Nutr; 134(8): 1887-1893
  12. Dagnelie G., Zorge L.S., McDonald T.M. (2000) Lutein improves visual function in some patients with retinal degeneration: a pilot study via the Internet. Optometry; 71: 147-164
  13. Ebermann R., Elmadfa I. (2007) Lehrbuch Lebensmittelchemie und Ernährung. Springer Verlag, Wien
  14. Elmadfa I., König J. (Hrsg.) (2002) Nährstoffanreicherung von Lebensmitteln. Wissenschaftliche Schriftenreihe der Ernährungsgesellschaften Deutschland, Österreich, Schweiz
  15. Elmadfa I., Leitzmann C. (2004) Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart
  16. Gartner C., Stahl W., Sies H. (1996) Preferential Increase in Chylomicron Levels of the Xanthophylls Lutein and Zeaxanthin Compared to Beta-Carotene in the Human. Internat J Vit Nutr Res; 66: 119-125
  17. Gaßmann B. (2000) Dietary Reference Intakes, Report 3: Vitamine C und E, Selen, Carotinoide. Ernährungs-Umschau; 47: 265-270
  18. Gossage C., Deyhim M., Moser-Veillon P.B. et al (2000) Effect of b-carotene supplementation and lactation on carotenoid metabolism and mitogenic T lymphocyte proliferation. Am J Clin Nutr; 71: 950-955
  19. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
  20. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. (1999) Free Radicals in Biology and Medicine. Third ed. New York, Oxford University Press
  21. Hankinson S.E., Stampfer M.J., Seddon J.M. et al (1992) Nutrient intake and cataract extraction in women: a prospective study. Br Med J; 305: 335-339
  22. International Agency for Research on Cancer (1998) IARC Handbooks of Cancer Prevention: Carotenoids. International Agency for Research on Cancer, Lyon
  23. IOM (2000) Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Beta-carotene and other carotenoids. Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. National Academy Press; Washington DC, 325-400
  24. Jager R.D., Mieler W.F., Miller J.W. (2008) Age-related macular degeneration. N Engl J Med; 358(24): 2606-17
  25. Jalal F., Nesheim M.C., Agus Z. et al (1998) Serum retinol concentrations in children are affected by food sources of beta-carotene, fat intake, and anthelmintic drug treatment. Am J Clin Nutr; 68(3): 623-629
  26. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
  27. Katan M.B., Grundy S.M., Jones P. et al (2003) Efficacy and safety of plant stanols and sterols in the management of blood cholesterol levels. Mayo Clin Proc; 78(8): 965-978
  28. Khachik F., Spangler C.J., Smith J.C. et al (1997) Identification, quantification, and relative concentrations of carotenoids and their metabolites in human milk and serum. Anal Chem; 69: 1873-1881
  29. Koonsvitsky B.P., Berry D.A., Jones M.B. et al (1997) Olestra affects serum concentrations of alpha-tocopherol and carotenoids but not vitamin D or vitamin K status in free-living subjects. J Nutr; 127(8 Suppl): 1636S-1645S
  30. Kostic D., White W.S., Olson J.A. (1995) Intestinal absorption, serum clearance, and interactions between lutein and beta-carotene when administered to human adults in separate or combined oral doses. Am J Clin Nutr; 62(3): 604-610
  31. Krinsky N.I., Landrum J.T., Bone R.A. (2003) Biologic mechanisms of the protective role of lutein and zeaxanthin in the eye. Annu Rev Nutr; 23: 171-201
  32. Landrum  J.T., Bone R.A., Kilburn M.D. (1997) The macular pigment: a possible role in protection from age-related macular degeneration. Adv Pharmacol; 38: 537-56
  33. Landrum  J.T., Bone R.A., Joa H. et al (1997) A one year study of macular pigment: The effect of 140 days of a lutein supplement. Exp Eye Res; 65: 57-62
  34. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
  35. Lyle B.J., Mares-Perlman J.A., Klein B.E. et al (1999) Antioxidant intake and risk of incident age-related nuclear cataracts in the Beaver Dam Eye Study. Am J Epidemiol; 149: 801-809
  36. Mares-Perlman J.A,. Fisher A.I., Klein R. et al. (2001) Lutein and zeaxanthin in the diet and serum and their relation to age-related maculopathy in the third national health and nutrition examination survey. Am J Epidemiol; 153(5): 424-432
  37. Mares-Perlman J.A., Millen A.E., Ficek T.L., Hankinson S.E. (2002) The body of evidence to support a protective role for lutein and zeaxanthin in delaying chronic disease. Overview. J Nutr; 132(3): 518S-524S
  38. Micozzi M.S., Brown E.D., Edwards B.K. et al (1992) Plasma carotenoid response to chronic intake of selected foods and beta-carotene supplements in men. Am J Clin Nutr; 55(6): 1120-1125
  39. Moeller S.M., Voland R., Tinker L. et al (2008) Associations between age-related nuclear cataract and lutein and zeaxanthin in the diet and serum in the Carotenoids in the Age-Related Eye Disease Study, an Ancillary Study of the Women's Health Initiative. Arch Ophthalmol; 126(3): 354-364
  40. Moll K.-J., Moll M. (2006) Anatomie: Kurzlehrbuch zum Gegenstandskatalog 1. 18. Ausgabe. Elsevier, Urban&Fischer Verlag, München
  41. Neuhouser M.L., Rock C.L., Kristal A.R. et al (2006) Olestra is associated with slight reductions in serum carotenoids but does not markedly influence serum fat-soluble vitamin concentrations. Am J Clin Nutr; 83(3): 624-631
  42. Nierenberg D.W., Dain B.J., Mott L.A. et al (1997) Effects of 4 y of oral supplementation with beta-carotene on serum concentrations of retinol, tocopherol, and five carotenoids. Am J Clin Nutr; 66(2): 315-319
  43. Niestroj I. (2000) Praxis der Orthomolekularen Medizin. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000
  44. Nikoleit D. (1997) Carotinoide natürlichen Ursprungs: wichtige physiologische Modulatoren, mehr als nur Provitamin A. Vita Min Spur; 12: 5-19
  45. Noakes M., Clifton P., Ntanios F. et al (2002) An increase in dietary carotenoids when consuming plant sterols or stanols is effective in maintaining plasma carotenoid concentrations. Am J Clin Nutr; 75(1): 79-86
  46. Ntanios F.Y., Duchateau G.S. (2002) A healthy diet rich in carotenoids is effective in maintaining normal blood carotenoid levels during the daily use of plant sterol-enriched spreads. Int J Vitam Nutr Res; 72(1): 32-39
  47. Olson J. (1994) Absorption, transport and metabolism of Carotenoids in humans. Pure Appl Chem; 66: 1101-1116
  48. Olson J.A., Krinsky N.I. (1995) The colorful fascinating world of the carotinoids: important physiologic modulators. FASEB J; 9: 1547-50
  49. Parker R.S. (1996) Absorption, metabolism, and transport of carotenoids. FASEB J; 10: 542-51
  50. Parker R.S. (1997) Bioavailability of carotenoids. Eur J Clin Nutr; 51: S86-S90
  51. Parker R.S., Swanson J.E., You C.S. et al (1999) Bioavailability of carotenoids in human subjects. Proc Nutr Soc; 58: 155-162
  52. Pelz R., Schmidt-Faber B., Heseker H. (1998) Die Carotinoidzufuhr in der Nationalen Verzehrsstudie. Z Ernährungswiss; 37: 319-327
  53. Pietrzik K., Golly I., Loew D. (2008) Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München
  54. Richer S., Stiles W., Statkute L. et al. (2004) Double-masked, placebo-controlled, randomized trial of lutein and antioxidant supplementation in the intervention of atrophic age-related macular degeneration: the Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial). Optometry; 75(4): 216-230
  55. Schmidt E., Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
  56. Seddon J.M., Ajani U.A., Sperduto R.D. et al. (1994) Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. Eye Disease Case-Control Study Group. JAMA; 272(18): 1413-1420
  57. Snellen E.L., Verbeek A.L., Van Den Hoogen G.W. et al (2002) Neovascular age-related macular degeneration and its relationship to antioxidant intake. Acta Ophthalmol Scand; 80(4): 368-371
  58. Snodderly D.M. (1995) Evidence for protection against age-related macular degeneration by carotenoids and antioxidant vitamins. Am J Clin Nutr; 63(Suppl.): 1448S-1461S
  59. Solomons N.W. (2001) Vitamin A and carotenoids. In: Present Knowledge and Nutrition. 8th Edition. Bowman B.A., Russel R.M. (Eds.) ILSI
  60. Stahl W., Schwarz W., Sundquist A.R., Sies H. (1992) cis-trans Isomers of lycopine and ß-carotene in human serum and tissues. Arch Biochem Biophys; 294: 173-7
  61. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service (2008) USDA Nutrient Database for Standard Reference, Release 21. Available at: www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/
  62. van den Berg H. (1999) Carotenoid interactions. Nutr Rev; 57(1): 1-10
  63. van het Hof K.H., West C.E., Weststrate J.A., Hautvast J.G. (2000) Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr; 130(3): 503-506
  64. Watzl B., Bub A. (2001) Carotinoide. Ernährungs-Umschau; 48: 71-74
  65. Weststrate J.A., Meijer G.W. (1998) Plant sterol-enriched margarines and reduction of plasma total- and LDL-cholesterol concentrations in normocholesterolaemic and mildly hypercholesterolaemic subjects. Eur J Clin Nutr; 52(5): 334-343
  66. Yeum K.J., Russell R.M. (2002) Carotenoid bioavailability and bioconversion. Annu Rev Nutr; 22: 483-504
  • Seite empfehlen: