Magnesium

Definiton, Resorption, Transport und Verteilung

Magnesium ist ein Element der Erdalkali-Gruppe und trägt das Symbol „Mg“. Da der Mineralstoff eine große chemische Reaktionsfähigkeit aufweist, kommt er in der Natur nicht in elementarer, sondern ausschließlich in kationisch gebundener Form vor – beispielsweise als Magnesit (MgCO3), Dolomit (MgCO3*Ca-CO3), Kieserit (MgSO4*H2O), Magnesiumchlorid (MgCl2) und Magnesiumbromid (MgBr2) [3, 6, 14, 26].
Magnesiumverbindungen lassen sich auch im Meerwasser feststellen – im Durchschnitt bestehen etwa 15 % der Salze des Meerwassers aus Magnesiumverbindungen [6].

Resorption

Magnesium wird im gesamten Dünndarm aufgenommen. Unter normalen Bedingungen beträgt die Absorptionsrate zwischen 35 und 55 % und kann je nach zugeführter Magnesiummenge auf 75 % gesteigert oder auf 25 % gesenkt werden [25]. Die intestinale Resorption (Aufnahme über den Darm) erfolgt sowohl parazellulär (Stofftransport durch die Zwischenräume der Darmepithelzellen) durch passive Diffusion als auch transzellulär (Stofftransport durch die Epithelzellen des Darms) durch einen carrier-vermittelten Prozess (Überwindung der Zellmembran mit Hilfe von Transportproteinen) [3, 4, 6, 25, 28].
Magnesium wird vorrangig über einen speziellen Transporter, den Ionenkanal TRPM6 in der Darmwand, aufgenommen [28]. Bei einem hohen Angebot an Magnesium ist dieser Transportmechanismus gesättigt und die resorbierte Magnesiummenge nimmt prozentual ab. So wird die extrazelluläre Magnesiumkonzentration konstant gehalten [4]. Umgekehrt resultiert aus einer geringen Magnesiumzufuhr oder einem Magnesiummangelzustand ein Anstieg der intestinalen Resorption – zugunsten des Magnesiumspiegels im Extrazellulärraum [20, 22]. Bei geringem Magnesium-Serumspiegel werden unter anderem Parathormon (PTH, ein in der Nebenschilddrüse synthetisiertes Peptidhormon) und Calcitriol (physiologisch aktive Form von Vitamin D3, 1,25-Dihydroxylcholecalciferol, 1,25-(OH)2-D3) vermehrt freigesetzt. Indem PTH und Calcitriol zum einen die Magnesiumaufnahme im Dünndarm und zum anderen den Transport des Mineralstoffs aus dem Darm in den Extrazellulärraum stimulieren, führen sie zum Anstieg der extrazellulären (außerhalb der Zelle) freien Magnesiumkonzentration [4].

Verteilung

Magnesium gehört mit Kalium zu den bedeutendsten intrazellulären (innerhalb der Zelle) Elementen. Etwa 95 % des gesamten Magnesiumbestandes im Körper befindet sich intrazellulär, das heißt in den Körperzellen. Davon sind 50-70 % in gebundener Form – Magnesium bindet an Hydroxylapatit – in den Knochen lokalisiert. Das Skelett stellt damit den größten Magnesiumspeicher dar. Circa 28 % des intrazellulär vorhandenen Magnesiums sind in der Muskulatur und der restliche Anteil des Mineralstoffs im Weichteilgewebe gespeichert (35 %) [4, 10, 17].

Nur 5 % des Ganzkörpermagnesiums ist in der extrazellulären Flüssigkeit und weniger als 1 % im Serum sowie in der interstitiellen (zwischen den Körperzellen liegenden) Flüssigkeit zu finden [4, 6, 16, 25]. Die Magnesiumkonzentration im Serum beziehungsweise Plasma beträgt etwa 0,8-1,1 mmol/L. Davon sind 32 % an Plasmaproteine (Albumin oder Globulin) und circa 13 % an niedermolekulare Liganden (Citrat, Phosphat, Sulfat oder Carbonat) gebunden. 55 % sind als Magnesium-Ionen frei gelöst [4, 6].

Die freie extrazelluläre Magnesiumkonzentration wird unter physiologischen Bedingungen durch Anpassung von Resorption, Ausscheidung und Austausch mit den Speichern im Skelett mit Hilfe eines komplexen hormonellen Regelsystems in einem sehr engen Bereich konstant gehalten [4, 12, 19, 23, 29].

Ausscheidung

Freies Magnesium wird überwiegend über die Niere ausgeschieden. Dort wird der essentielle Mineralstoff glomerulär filtriert und zu 95 bis 97 % rückresorbiert. Durch die tubuläre Rückresorption steht Magnesium dem Organismus erneut zur Verfügung. 3-5 % der glomerulär filtrierten Magnesiummenge (5-8,5 mmol Magnesium pro Tag) werden mit dem Endharn ausgeschieden [4, 12, 19, 23, 29].

Die Niere ist in der Lage, über spezifische Sensoren Veränderungen der extrazellulären freien Magnesiumkonzentration wahrzunehmen. Kommt es zu einem Abfall des Magnesium-Serumspiegels, wird Parathormon in den Nebenschilddrüsenzellen vermehrt gebildet und im Anschluss ausgeschüttet. PTH fördert an der Niere die Expression der 1alpha-Hydroxylase und damit die Bildung des Calcitriols [6]. Parathormon und Calcitriol stimulieren die tubuläre Magnesiumrückresorption und hemmen die renale Magnesiumausscheidung, was schließlich zu einer Zunahme der extrazellulären freien Magnesiumkonzentration führt.

Ein Magnesiumüberschuss veranlasst die C-Zellen der Schilddrüse, welche eine Veränderung der Magnesium-Serumkonzentration über spezifische Sensoren wahrnehmen, vermehrt Calcitonin (Peptidhormon, bestehend aus 32 Aminosäuren) zu synthetisieren und frei zu setzen. Es stimuliert die renale Magnesiumausscheidung. Calcitonin ist demnach bei erhöhtem Magnesium-Serumspiegel für die Senkung der extrazellulären Magnesiumkonzentration zuständig. Das Peptidhormon stellt einen direkten Antagonisten (Gegenspieler) zum Parathormon dar. Infolge einer hohen Magnesium-Serumkonzentration wird parallel zur Calcitoninausschüttung die Sekretion von Parathormon und die davon gesteuerte Produktion von Calcitriol verhindert. Das Ergebnis ist eine reduzierte Magnesiumresorption im Darm sowie Diffusion in den Extrazellulärraum, eine gehemmte renale tubuläre Rückresorption und somit eine erhöhte Magnesiumausscheidung über die Niere. Im Anschluss fällt die extrazelluläre freie Magnesiumkonzentration ab und der Magnesium-Serumspiegel normalisiert sich [12, 19, 23, 29].

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