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Calcium

Calcium stellt ein für den Menschen lebensnotwendigen (essentiellen) Mineralstoff dar [26]. Es gehört zur Gruppe der Erdalkalimetalle und ist das fünfthäufigste Element der Erde [14].

Aufnahme von Calcium

Nahrungsgebundenes Calcium muss zunächst durch die Verdauungssäfte im Magen-Darm-Trakt (Gastrointestinaltrakt) freigesetzt werden, um anschließend im Dünndarm aufgenommen (resorbiert) werden zu können [2, 14, 26].

Bei niedriger bis normaler Calcium-Zufuhr wird die Aufnahme aktiv durch das Parathormon beziehungsweise der aktiven Form des Vitamin D (Calcitriol) reguliert. Die Absorption einer erhöhten Calcium-Zufuhr bleibt von den beiden Hormonen unbeeinflusst und läuft passiv ab [7].

In den Zellen des Dünndarms (Enterozyten) wird Calcium an ein spezifisches calciumbindendes Transportprotein (Calbindin) gebunden, das Calcium durch die Dünndarmzellen (basolaterale Zellmembran) transportiert. Mit Hilfe eines Enzyms (Ca2+-ATPase) und einem weiteren Calcium-Transporter (Ca2+/3 Na+-Austauschcarrier) gelangt Calcium in die Blutbahn [3, 14].

Einflussfaktoren der Aufnahmemenge von Calcium

Die Absorptionsrate von Calcium ist von einer Vielzahl von Faktoren abhängig und schwankt zwischen 15 und 60 % [14]. Die Calcium-Aufnahme zeigt nach dem Säuglingsalter die höchste Effektivität in der Pubertät (~ 60 %), um danach auf 15-20 % im Erwachsenenalter abzusinken [1, 22, 25].

Die Aufnahme von Calcium kann insbesondere durch die Bildung von Komplexen mit anderen Nahrungsbestandteilen gehemmt oder gefördert werden. Folgende Faktoren hemmen die Calcium-Aufnahme [3, 14, 17, 26, 29]:

  • Oxalsäure – in Rhabarber, Spinat, Sternfrüchten, Kakao etc.
  • Phytinsäure – in Getreidekleie etc.
  • Phosphorsäure – in Wurstwaren, Schmelzkäse, Softdrinks etc.
  • Gerbsäure – in Kaffee, schwarzen Tee und einigen Kräutertees
  • Ballaststoffe mit hohem Uronsäureanteil – in Vollkornprodukten, Obst und Gemüse etc.
  • Schlecht- beziehungsweise nicht-resorbierbare Zucker und Zuckeraustauschstoffe, wie Sorbit in Senf, Mayonnaisen etc.
  • (Langkettige gesättigte) Fettsäuren, wie Stearinsäure in Tier- und Pflanzenfett

Folgende Faktoren fördern die Calcium-Aufnahme [3, 14, 17, 26, 29]:

  • Gleichzeitige Aufnahme von Calcium mit Lebensmitteln (kein isolierter Calcium-Verzehr)
  • Verteilung auf mehrere Einzeldosen am Tag
  • Aktive Form des Vitamin D (Calcitriol) - stimuliert die intrazelluläre Clabindinsynthese
  • Leicht resorbierbare Zucker, wie Milchzucker (Lactose)
  • Milchsäure
  • Citronensäure
  • Aminosäuren
  • Caseinphosphopeptide
  • Nicht-resorbierbare Kohlenhydrate, wie Inulin, Fructooligosaccharide und Lactulose

Calcium-Verluste während der Schwangerschaft und der Stillzeit

Während der Schwangerschaft ist die Calcium-Aufnahme gesteigert, um dem täglichen Calcium-Transfer über die Plazenta zum Fetus zu gewährleisten.

Neben der erhöhten darmbezogenen (intestinalen) Calcium-Aufnahme wird der Mehrbedarf der schwangeren Frau durch eine vermehrte Calcium-Freisetzung aus dem Skelett nach dem 1. Trimester gedeckt.

Im Vergleich zu Schwangeren werden bei der stillenden Frau die Calcium-Verluste mit der Milch allein durch eine erhöhte Calcium-Mobilisierung aus dem Knochen kompensiert. Diese Verluste betragen täglich 250 bis 350 Milligramm. Nach einer sechsmonatigen Stillzeit entsteht dadurch ein Knochenmassenverlust von 5 %.

Innerhalb von 6-12 Monaten nach dem Abstillen kommt es jedoch zur Wiederherstellung der Knochensubstanz. Dafür wird eine ausreichende Calcium-Zufuhr vorausgesetzt [7, 17, 24].

Transport und Verteilung von Calcium im Körper

Der Calcium-Gehalt des menschlichen Körpers beträgt bei Geburt circa 25-30 Gramm (0,8 % des Körpergewichts) und im Erwachsenenalter etwa 900-1.300 Gramm (bis 1,7 % des Körpergewichts).

Etwa 99 % des gesamten Körpercalciums befindet sich außerhalb der Zellen (extrazellulär) im Skelettsystem, einschließlich der Zähne [2, 3, 13, 29]. Im Knochen macht Calcium circa 39 % des Gesamtmineralstoffgehaltes aus [29]. Nur knapp 1 % der Gesamtkörpermasse an Calcium ist in anderen Körpergeweben und -flüssigkeiten lokalisiert [7].

Im Blut lassen sich drei verschiedene Calcium-Fraktionen unterscheiden. Freies Calcium bildet mit rund 50 % den größten Anteil, gefolgt von Protein- (Albumin-, Globulin-) gebundenem Calcium (40-45 %). Sonstige Calcium-Komplexe liegen zu 5-10 % vor [2, 3, 7, 13, 14, 19, 26].

Die freie Calciumfraktion (1,1-1,3 mmol/l) stellt die biologisch aktive Form dar und wird homöostatisch durch Parathormon, Calcitriol und ein Peptidhormonn (Calcitonin) kontrolliert. So wird die Gesamtcalciumkonzentration im Serum in einem relativ engen Bereich (2,25-2,75 mmol/l) konstant gehalten [3, 7, 13, 14, 26].

Ausscheidung von Calcium

Calcium wird überwiegend mit dem Urin und dem Stuhl (Fäzes) und geringfügig mit dem Schweiß ausgeschieden [7]. Die Calcium-Ausscheidung der Niere beträgt unter normalen Bedingungen täglich weniger als 4 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht.

Folgende Faktoren fördern die Calcium-Ausscheidung der Niere:

  • Steigerung der oralen Calcium-Aufnahme
  • Koffein – in Kaffee, grünen und schwarzen Tee etc. [21, 26]
  • Natrium – als Bestandteil von Kochsalz (Natriumchlorid, NaCl); pro 2 Gramm Nahrungsnatrium gehen 30-40 Milligramm Calcium mit dem Urin verloren [17, 23, 26]
  • Erhöhte Proteinzufuhr – sowohl tierisches als auch pflanzliches Protein; 1 Gramm Protein steigert die renale Calcium-Ausscheidung um 0,5-1,5 Milligramm [17, 30]
  • Erhöhte Phosphat-Zufuhr – in Wurstwaren, Schmelzkäse, Softdrinks etc.
  • Erhöhte Alkoholaufnahme [26]
  • Chronische Azidose (Blut-pH < 7,35) [9]

In den Magen-Darm-Trakt (Gastrointestinaltrakt) abgesondertes Calcium unterliegt zu 85 % der intestinalen Rückresorption. Die restlichen 15 % gehen mit den Fäzes (Stuhl) verloren [7].

Die täglichen Calcium-Verluste mit dem Schweiß werden auf 4-96 Milligramm geschätzt, wobei die obligatorischen Verluste zwischen 3 und 40 Milligramm betragen [10].

Hormonelle Regulation der Calcium-Homöostase

Da Calcium im menschlichen Organismus bei einer Reihe lebenswichtiger Funktionen eine zentrale Rolle spielt, ist die Aufrechterhaltung der extrazellulären ionisierten, freien Calcium-Konzentration von wesentlicher Bedeutung [2, 3, 5, 19, 26].

Das ionisierte, freie Serumcalcium steht mit den unterschiedlichen Calcium-Kompartimenten wie Knochen, Dünndarm und Niere in wechselseitiger Beziehung und wird durch ein komplexes hormonelles Regelsystem in engen Grenzen konstant gehalten [2, 5]. Dieses dynamische System, das die Aufrechterhaltung des Gleichgewichtszustandes von Calcium gewährleistet, wird als Homöostase bezeichnet.

Folgende Hormone sind an der Regulation des Calcium-Stoffwechsels beteiligt [2, 14]:

  • Parathormon (PTH)
  • Calcitriol (1,25-Dihydroxylcholecalciferol, 1,25-(OH)2-D3)
  • Calcitonin

Die aufgeführten Hormone beeinflussen die intestinale Calcium-Aufnahme, die Calcium-Ausscheidung der Niere und die Calcium-Freisetzung beziehungsweise -aufnahme in die Knochen [2, 3, 7, 19, 26].

Bei geringfügigen Abweichungen der extrazellulären freien Calcium-Konzentration reichen in der Regel die inetstinalen und renalen Kompensationsmechanismen aus. Erst bei Versagen dieser Regulationsmechanismen kommt es zur Freisetzung von Calcium aus dem Skelett und damit zu einem Verlust an Knochenmasse, der mit einer Schwächung der mechanischen Stabilität des Knochens einhergeht [2].

Mechanismen bei niedriger Calcium-Serumkonzentration

Bei einem Abfall des Calcium-Serumspiegels infolge einer ungenügenden Zufuhr oder erhöhten Verlusten wird Parathormon (PTH) in den Nebenschilddrüsenzellen vermehrt gebildet. Das Hormon gelangt zur Niere und stimuliert dort die Synthese des aktiven Vitamin Ds (Calcitriol) [2, 3, 7, 13, 14].

PTH und Vitamin D fördern die Freisetzung von Calcium aus den Knochen. Im Dünndarm steigert Calcitriol sowohl die aktive Aufnahme von Calcium und Phosphat als auch deren Transport [2, 3, 7, 13, 14, 26]. In der Niere erhöht PTH die Calciumreabsorption, während die Rückresorption von Phosphat gehemmt wird.

Durch diese Mechanismen von PTH und Vitamin D bei einem geringen Calcium-Serumspiegel wird eine Zunahme beziehungsweise Normalisierung der extrazellulären freien Calcium-Konzentration erreicht [2, 14].

Mechanismen bei erhöhter Calcium-Serumkonzentration

Eine Zunahme des extrazellulären ionisierten Calciums veranlasst die Schilddrüse, vermehrt Calcitonin zu synthetisieren und abzusondern. Calcitonin hemmt die Osteoklastenaktivität und somit den Abbau von Knochengewebe, wodurch die Calcium-Einlagerung in das Skelett gefördert wird.

Zugleich stimuliert das Peptidhormon die Calcium-Ausscheidung der Niere. Über diese Mechanismen führt Calcitonin zur Senkung der Calcium-Serumkonzentration [2, 3, 14, 17].

Calcium-Bilanz bis zum 30. Lebensjahr

Die Calcium-Bilanz ist abhängig vom Lebensalter. Während der Wachstumsphase im Kindes- und Jugendalter besteht unter Voraussetzung einer ausreichenden Calcium-Zufuhr eine positive Calciumbilanz, wobei mehr Calcium vom Körper aufgenommen als über die Nieren und den Darm eliminiert wird.

Die maximale Knochenmineralstoffmasse beziehungsweise höchste Knochendichte (peak bone mass) wird überwiegend in dem Zeitraum zwischen der späten Kindheit und dem Erwachsenenalter erworben. In der Regel ist etwa bis zum 30. Lebensjahr der Maximalwert der Knochenmineraldichte erreicht [2, 13, 14, 28].

Ab dem 30. Lebensjahr besteht über mehrere Lebensjahrzehnte hinweg eine ausgeglichene Calcium-Bilanz [2]. Damit die Calcium-Bilanz nicht negativ wird, sollte auf eine ausreichende Calcium-Zufuhr über die Nahrung geachtet werden.

Calcium-Bilanz ab dem 30. Lebensjahr

Trotz eines ausgeglichenen Calcium-Stoffwechsels nimmt die Knochendichte ab dem 30. Lebensjahr kontinuierlich ab. Bei gesunden Menschen beträgt der Verlust an Knochenmineralstoffmasse etwa 1 % pro Jahr [13]. Ursache für den Knochenmassenverlust mit zunehmendem Alter ist die gesteigerte Tätigkeit der knochenabbauende Zellen (Osteoklasten). Ältere Menschen weisen daher eine negative Calciumbilanz auf [2, 13, 16].

Die Knochendichte nimmt insbesondere bei Frauen nach der Menopause aufgrund des veränderten Östrogenstatus zunehmend ab [13]. Die Höhe der oralen Calcium-Zufuhr über die Nahrung ist eng mit dem Risiko für Hüftfrakturen verknüpft.

Eine Calcium-Gabe von täglich 800 bis 1.000 Milligramm kann die Aktivität der knochenabbauenden Zellen reduzieren, wodurch der Knochenabbau beziehungsweise der Knochenmassenverlust aufgehalten und die Frakturhäufigkeit vermindert werden kann [11, 18].

 

Literatur

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