Calcium

Definition, Resorption, Transport und Verteilung

Calcium ist ein chemisches Element mit dem Elementsymbol Ca und der Ordnungszahl 20. Es gehört zur Gruppe der Erdalkalimetalle und ist das fünfthäufigste Element der Erde [14].

Calcium stellt ein für den Menschen essentiellen (lebensnotwendigen) Mineralstoff dar und tritt im Organismus ausschließlich als zweiwertiges Kation auf (Ca2+) [26].

Resorption

Nahrungsgebundenes Calcium muss zunächst durch die Verdauungssäfte im Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) freigesetzt werden, um anschließend im Dünndarm resorbiert (aufgenommen) werden zu können [2, 14, 26]. Die Resorption erfolgt bei niedriger bis normaler Calciumzufuhr transzellulär (Stofftransport durch die Epithelzellen des Darms) durch einen aktiven Mechanismus und bei hoher Zufuhr zusätzlich parazellulär (Stofftransport durch die Zwischenräume der Darmepithelzellen) mittels passiver Diffusion [14].

Während die aktive transzelluläre Calciumabsorption durch Parathormon (PTH, ein in der Nebenschilddrüse synthetisiertes Peptidhormon) beziehungsweise Calcitriol (physiologisch aktive Form von Vitamin D, 1,25-Dihydroxylcholecalciferol, 1,25-(OH)2-D3) reguliert wird, bleibt die passive parazelluläre Diffusion von den aufgeführten Hormonen unbeeinflusst [7].

In den Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) wird Calcium an ein spezifisches calciumbindendes Carrier- (Transport-)Protein gebunden, das den Namen Calbindin trägt und Calcium durch die Enterozyten zur basolateralen (dem Darminneren abgewandten) Zellmembran transportiert. Mit Hilfe einer transmembranen Ca2+-ATPase (unter Energie- beziehungsweise Adenosintriphosphat (ATP)-Verbrauch arbeitendes Transportsystem) und einem Ca2+/3 Na+-Austauschcarrier (durch einen Na+-Gradienten angetriebener Calciumtransporter) gelangt Calcium in die Blutbahn [3, 14].

Die Absorptionsrate von Calcium ist von einer Vielzahl von Faktoren abhängig und schwankt zwischen 15 und 60 % [14]. Die Calciumabsorption zeigt nach dem Säuglingsalter die höchste Effektivität in der Pubertät (~ 60 %), um danach auf 15-20 % im Erwachsenenalter abzusinken [1, 22, 25].

Folgende Faktoren hemmen die Calciumresorption, unter anderem durch Komplexbildung [3, 14, 17, 26, 29]:

  • Oxalsäure – in Rhabarber, Spinat, Sternfrüchten, Kakao etc.
  • Phytinsäure – in Getreidekleie etc.
  • Phosphorsäure – in Wurstwaren, Schmelzkäse, Softdrinks etc.
  • Gerbsäure – in Kaffee, schwarzen Tee und einigen Kräutertees
  • Ballaststoffe mit hohem Uronsäureanteil – in Vollkornprodukten, Obst und Gemüse etc.
  • Schlecht- beziehungsweise nicht-resorbierbare Zucker und Zuckeraustauschstoffe, wie Sorbit in Senf, Mayonnaisen etc.
  • (Langkettige gesättigte) Fettsäuren, wie Stearinsäure in Tier- und Pflanzenfett

Folgende Faktoren fördern die Calciumresorption [3, 14, 17, 26, 29]:

  • Gleichzeitige Aufnahme von Calcium mit Lebensmitteln
  • Verteilung auf mehrere Einzeldosen am Tag
  • 1,25-Dihydroxylcholecalciferol (1,25-(OH)2-D3) – stimuliert die intrazelluläre Calbindinsynthese
  • Leicht resorbierbare Zucker, wie Lactose (Milchzucker)
  • Milchsäure
  • Citronensäure
  • Aminosäuren
  • Caseinphosphopeptide
  • Nicht-resorbierbare Kohlenhydrate, wie Inulin, Fructooligosaccharide und Lactulose

Während der Schwangerschaft ist die Calciumabsorption gesteigert, um dem täglichen Calciumtransfer über die Plazenta (Mutterkuchen) zum Fetus (Ungeborenen) Rechnung zu tragen. Neben der erhöhten intestinalen (darmbezogene) Calciumaufnahme wird der Mehrbedarf der schwangeren Frau durch eine vermehrte Calciumfreisetzung aus dem Skelett nach dem 1. Trimester gedeckt. Im Vergleich zu Schwangeren werden bei der stillenden Frau die Calciumverluste mit der Milch, die zwischen 250 und 350 mg/Tag liegen, allein durch eine erhöhte Calciummobilisierung aus dem Knochen kompensiert, was nach einer sechsmonatigen Stillzeit zu einem Knochenmassenverlust von 5 % führt. Innerhalb von 6-12 Monaten nach dem Abstillen kommt es jedoch zur Wiederherstellung der Knochensubstanz – vorausgesetzt die Calciumfzufuhr ist ausreichend [7, 17, 24].

Transport und Verteilung im Körper

Der Calciumgehalt des menschlichen Körpers beträgt bei Geburt circa 25-30 g (0,8 % des Körpergewichts) und im Erwachsenenalter etwa 900-1.300 g (bis 1,7 % des Körpergewichts). Etwa 99 % des gesamten Körpercalciums befindet sich extrazellulär (außerhalb der Zellen) im Skelettsystem, einschließlich der Zähne [2, 3, 13, 29]. Im Knochen macht Calcium circa 39 % des Gesamtmineralstoffgehaltes aus [29]. Nur knapp 1 % der Gesamtkörpermasse an Calcium ist in anderen Körpergeweben (~ 7 g) und Körperflüssigkeiten (~ 1 g) lokalisiert [7].

Im Blut lassen sich drei verschiedene Calciumfraktionen unterscheiden. Ionisiertes, freies Calcium bildet mit rund 50 % den größten Anteil, gefolgt von Protein- (Albumin-, Globulin-) gebundenem Calcium (40-45 %) und mit niedermolekularen Liganden, wie Citrat, Phosphat, Sulfat und Bicarbonat, komplexiertes Calcium (5-10 %) [2, 3, 7, 13, 14, 19, 26].

Die ionisierte, freie Calciumfraktion (1,1-1,3 mmol/l) stellt die biologisch aktive Form dar und wird homöostatisch durch Parathormon, 1,25-(OH)2-D3 und Calcitonin (ein in den C-Zellen der Schilddrüse synthetisiertes Peptidhormon) kontrolliert. So wird die Gesamtcalciumkonzentration im Serum in einem relativ engen Bereich (2,25-2,75 mmol/l) konstant gehalten [3, 7, 13, 14, 26].

Ausscheidung

Calcium wird überwiegend mit dem Urin und den Fäzes (Stuhl) und geringfügig mit dem Schweiß ausgeschieden [7].

Die renal (nierenbezogene) eliminierte Calciummenge beträgt unter normalen Bedingungen weniger als 4 mg/kg Körpergewicht und Tag beziehungsweise weniger als 300 mg/Tag bei Männern und weniger als 250 mg/Tag bei Frauen.

Folgende Faktoren fördern die renale Calciumausscheidung:

  • Steigerung der oralen Calciumaufnahme
  • Koffein – in Kaffee, grünen und schwarzen Tee etc. [21, 26]
  • Natrium – als Bestandteil von Kochsalz (Natriumchlorid, NaCl); pro 2 g Nahrungsnatrium gehen 30-40 mg Calcium mit dem Urin verloren [17, 23, 26]
  • Erhöhte Proteinzufuhr – sowohl tierisches als auch pflanzliches Protein; 1 g Protein steigert die renale Calciumausscheidung um 0,5-1,5 mg [17, 30]
  • Erhöhte Phosphatzufuhr – in Wurstwaren, Schmelzkäse, Softdrinks etc.
  • Erhöhte Alkoholaufnahme [26]
  • Chronische Azidose (Blut-pH < 7,35) [9]

In den Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) sezerniertes (abgesondertes) Calcium unterliegt zu 85 % der intestinalen Reabsorption (Rückresorption). Die restlichen 15 % (18-224 mg/Tag) gehen mit den Fäzes (Stuhl) verloren [7].

Die Calciumverluste mit dem Schweiß werden auf 4-96 mg/Tag geschätzt, wobei die obligatorischen Verluste zwischen 3 und 40 mg/Tag betragen [10].

Hormonelle Regulation der Calcium-Homöostase

Da Calcium im menschlichen Organismus bei einer Reihe lebenswichtiger Funktionen eine zentrale Rolle spielt, ist die Aufrechterhaltung der extrazellulären ionisierten, freien Calciumkonzentration von wesentlicher Bedeutung [2, 3, 5, 19, 26]. Das ionisierte, freie Serumcalcium steht mit den unterschiedlichen Calciumkompartimenten – Knochen, Dünndarm, Niere – in wechselseitiger Beziehung und wird durch ein komplexes hormonelles Regelsystem in engen Grenzen konstant gehalten [2, 5].

An der Regulation des Calciumstoffwechsels sind folgende Hormone beteiligt [2, 14]:

  • Parathormon (PTH)
  • Calcitriol (1,25-Dihydroxylcholecalciferol, 1,25-(OH)2-D3)
  • Calcitonin

Die aufgeführten Hormone beeinflussen die intestinale Calciumresorption, die renale Calciumausscheidung und die Calciumfreisetzung beziehungsweise -aufnahme in die Knochen [2, 3, 7, 19, 26]. Bei geringgradigen Abweichungen der extrazellulären freien Calciumkonzentration reichen in der Regel die intestinalen und renalen Kompensationsmechanismen aus. Erst bei Versagen dieser Regulationsmechanismen kommt es zur Freisetzung von Calcium aus dem Skelett und damit zu einem Verlust an Knochenmasse, der mit einer Schwächung der mechanischen Stabilität des Knochens einhergeht [2].

Extrazelluläre freie Calciumkonzentration niedrig – Parathormon und Calcitriol

Bei einem Abfall des Calcium-Serumspiegels – infolge einer ungenügenden Zufuhr oder erhöhten Verlusten – wird PTH in den Nebenschilddrüsenzellen vermehrt synthetisiert (gebildet). PTH gelangt zur Niere und stimuliert dort die Synthese des 1,25-(OH)2-D3, der biologisch aktiven Form von Vitamin D [2, 3, 7, 13, 14].

Am Knochen stimulieren PTH und 1,25-(OH)2-D3 die Aktivität der Osteoklasten, die zur Resorption (Abbau) von Knochensubstanz führen. Calcium wird in der Folge aus dem Knochen freigesetzt.

An der Bürstensaummembran des proximalen Dünndarms fördert Calcitriol sowohl die aktive transzelluläre Calciumabsorption und Phosphatresorption als auch den Transport von Calcium und Phosphat in den Extrazellulärraum [2, 3, 7, 13, 14, 26].

In der Niere erhöht PTH die tubuläre Calciumreabsorption, während die tubuläre Rückresorption von Phosphat gehemmt wird.

Das Resultat der Effekte von PTH und Calcitriol auf die Calciumbewegungen zwischen den einzelnen Kompartimenten bei geringem Calcium-Serumspiegel ist eine Zunahme beziehungsweise Normalisierung der extrazellulären freien Calciumkonzentration [2, 14].

Extrazelluläre freie Calciumkonzentration hoch – Calcitonin

Eine Zunahme des extrazellulären ionisierten Calciums veranlasst die C-Zellen der Schilddrüse, vermehrt Calcitonin zu synthetisieren und zu sezernieren (abzusondern). Calcitonin hemmt am Knochen die Aktivität der Osteoklasten (Zellen, die Knochensubstanz abbauen) und damit den Abbau von Knochengewebe, wodurch die Calciumeinlagerung in das Skelett gefördert wird. Zugleich stimuliert das Peptidhormon die renale Calciumausscheidung. Über diese Mechanismen führt Calcitonin zur Senkung der Calcium-Serumkonzentration [2, 3, 14, 17].

Calciumbilanz

Die Calciumbilanz ist abhängig vom Lebensalter. Während der Wachstumsphase im Kindes- und Jugendalter besteht – unter Voraussetzung einer ausreichenden Calciumzufuhr – eine positive Calciumbilanz, wobei mehr Calcium vom Körper aufgenommen als über die Nieren und den Darm eliminiert wird.

Die maximale Knochenmineralstoffmasse beziehungsweise höchste Knochendichtepeak bone mass – wird überwiegend in der Adoleszenz und dem jungen Erwachsenenalter erworben. In der Regel ist etwa bis zum 30. Lebensjahr die peak bone mass (Maximalwert der Knochenmineraldichte) erreicht [2, 13, 14, 28].

Ab dem 30. Lebensjahr besteht über mehrere Lebensjahrzehnte hinweg eine ausgeglichene Calciumbilanz [2]. Damit die Calciumbilanz nicht negativ wird, sollte auf eine ausreichende Calciumzufuhr über die Nahrung geachtet werden.

Trotz eines ausgeglichenen Calciumstoffwechsels nimmt die Knochendichte ab dem 30. Lebensjahr kontinuierlich ab. Bei gesunden Menschen beträgt der Verlust an Knochenmineralstoffmasse etwa 1 % pro Jahr [13]. Ursache für den Knochenmassenverlust mit zunehmendem Alter ist die gesteigerte Tätigkeit der Osteoklasten (knochenabbauende Zellen). Ältere Menschen weisen daher eine negative Calciumbilanz auf [2, 13, 16].

Insbesondere nimmt bei Frauen nach der Menopause (Klimakterium; Wechseljahre der Frau) aufgrund des veränderten Östrogenstatus die Knochenmasse zunehmend ab [13].
Untersuchungen an postmenopausalen Frauen haben ergeben, dass die Höhe der oralen Calciumaufnahme eng mit dem Risiko für Hüftfrakturen verknüpft ist. Eine Calciumgabe von 800-1.000 mg/Tag führte bei den Probanden zu einer reduzierten Osteoklastenaktivität, wodurch der Knochenabbau beziehungsweise der Knochenmassenverlust aufgehalten und die Frakturhäufigkeit vermindert werden konnte [11, 18].

Literatur

  1. Abrams S.A., Grusak M.A., Stuff J., O´Brien K.O. (1997) Calcium and magnesium balance in 9-14-y old children. Am J Clin Nutr; 66: 1172-1177
  2. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  3. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  4. Borghi L., Schianchi T., Meschi T. et al (2002) Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med; 346: 77-84
  5. Brown E.M. (1995) Physiology of calcium metabolism. In: Becker K.L., ed. Principles and practice of endocrinology and metabolism. Philadelphia: Lippincott; 437-47
  6. Brown E.M. (1999) Physiology and pathophysiology of the extracellular calcium sensing receptor. Am J Med; 106: 238-53
  7. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln - Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte. Teil 2. BfR-Hausdruckerei, Dahlem
  8. Burtis W.J., Gay L., Insogna K.L. et al (1994) Dietary hypercalciuria in patients with calcium oxalate kidney stones. Am J Clin Nutr; 60: 424-429
  9. Bushinsky D.A. (2001) Acid-base imbalance and the skeleton. Eur J Nutr; 40: 238-244
  10. Charles P., Eriksen E.F., Hasling C. et al (1991) Dermal, intestinal, and renal obligatory losses of calcium: relation to skeletal calcium loss. Am J Clin Nutr; 54: 266S-273S
  11. Dawson-Hughes B. (1991) Calcium supplementation and bone loss: a review of controlled clinical trials. Am J Clin Nutr; 54: 274-280
  12. Fleet J.C., Wood R.J. (1999) Specific 1,25-(OH)2-D3 mediated regulation of transcellular calcium transport in Caco-2 cells. Am J Physiol; 276: G958-G964
  13. Hahn A. (2001) Nahrungsergänzungsmittel. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
  14. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
  15. Hoenderop J.G.J., Nilius B., Bindels R.J.M. (2002) Molecular mechanism of active Ca2+ reabsorption in the distal nephron. Annu Rev Physiol; 64: 529-549
  16. Hui S.L., Zhou L., Evans R. et al (1999) Rates of growth and loss of bone mineral in the spine and femoral neck in white females. Osteoporosis Int; 9: 200-205
  17. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
  18. Lau E.M., Woo J. (1998) Nutrition and osteoporosis. Curr Opin Rheumatol; 10(4): 368-372
  19. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
  20. Martin A.D., Baily D.A., McKay H.A., Whiting S.J. (1997) Bone mineral and calcium accretion during puberty. Am J Clin Nutr; 66: 611-615
  21. Massey L.K., Whiting S.J. (1993) Caffeine, urinary calcium, calcium metabolism and bone. J Nutr; 123: 1611-1614
  22. Matkovic V. (1991) Calcium metabolism and calcium requirements during skeletal modeling and consolidation of bone mass. Am J Clin Nutr; 54: 245S-260S
  23. Matkovic V., Ilich J.Z., Andon M.B. et al (1995) Urinary calcium, sodium, and bone mass of young females. Am J Clin Nutr; 62: 417-425
  24. Oliveri B., Parisi M.S., Zeni S., Mautalen C. (2004) Mineral and bone mass changes during pregnancy and lactation. Nutrition; 20: 235-240
  25. Peacock M. (1991) Calcium absorption efficiency and calcium requirements in children and adolescents. Am J Clin Nutr; 54: 261S-265S
  26. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
  27. Schönau E. (2004) The peak bone mass concept: is it still relevant? Pediatr Nephrol; 19: 825-831
  28. Teegarden D., Proulx W.R., Martin B.R. et al (1995) Peak bone mass in young woman. J Bone Miner Res; 10: 711-715
  29. Weaver C.M. (2001) Calcium. In: Present Knowledge and Nutrition. 8th Edition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.) ILSI Press, Washington DC, p. 273-280
  30. Whiting S.J., Green T.J., MacKenzie E.P., Weeks S.J. (1998) Effects of excess protein, sodium and potassium on acute and chronic urinary calcium excretion in young women. Nutr Res; 18: 475-487
  • Seite empfehlen: