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Gamma-Linolensäure (GLA)

Gamma-Linolensäure (GLA) ist eine langkettige (≥ 12 Kohlenstoff (C)-Atome) und mehrfach ungesättigte (> 1 Doppelbindung) Fettsäure (engl.: PUFAs, Polyunsaturated fatty acids). Sie gehört zur Gruppe der Omega-6-Fettsäuren. Zu dieser Gruppe gehören auch Linolsäure, Dihomo-Gamma-Linolensäure und Arachidonsäure [2, 6-8, 10, 13, 16, 17].

Versorgung

GLA kann sowohl über die Nahrung zugeführt als auch aus der lebensnotwendigen (essentiellen) Omega-6-FS Linolsäure selbst gebildet (synthetisiert) werden [2, 5, 8, 9, 10, 16, 17]. GLA Kommt nicht in vielen Lebensmitteln vor weshalb die körpereigener Herstellung einen größen Stellenwert in der der Versorgung einnnimmt. Lebensmittel mit einem hohen GLA-Gehalt sind vor allem pflanzliche Öle, wie Borretschsamenöl (circa 20 %), schwarzes Johannisbeersamenöl (15-20 %), Nachtkerzenöl (circa 10 %) und Hanfsamenöl (circa 3 %).

Körpereigene GLA-Herstellung (Synthese)

Linolsäure ist der Vorläufer (Präkursor) für die körpereigene (endogene) Synthese von GLA und gelangt ausschließlich über die Nahrung durch natürliche Fette und Öle, wie Distel-, Sonnenblumen-, Maiskeim-, Sojabohnen-, Sesam- und Hanföl sowie Pekannüsse, Paranüsse und Pinienkerne, in den Körper [8, 19].

Die Umwandlung von Linolsäure (C18:2) zu GLA (C18:3) erfolgt im gesunden menschlichen Organismus durch den Umbau der chemischen Struktur. Durch die Übertragung von Elektronen wird im Gerüst der Linolsäure  eine Doppelbindung eingefügt. Es entseht aus einer gesättigten eine ungesättigte Verbindung. Dieser Schritt wird als Desaturierung bezeichnet. Die Desaturierung der Linolsäure findet glatten endoplasmatischen Retikulum, den weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und in Leberzellen statt. Für den chemischen Prozess wird das Enzym Delta-6-Desaturase benötigt [2, 6, 8, 15, 17]. GLA dient wiederum als Ausgangssubstanz für die körpereigene Synthese der Dihomo-Gamma-Linolensäure (Omega-6), aus der die Arachidonsäure (Omega-6) hervorgeht [6, 8, 17].

Schlüsselenzym: Delata-6-Desaturase

Die Delata-6-Desaturase ist ein Schlüsselenzym für die Festtsäuresynthese. Sie ist neben der Verstoffwechslung (Metabolisierung) der Linolsäure (Omega-6) auch für die Umwandlung der Alpha-Linolensäure (Omega-3) zu anderen physiologisch bedeutsamen mehrfach ungesättigten Fettsäuren, wie Eicosapentaensäure (Omega-3) und Docosahexaensäure (Omega-3), sowie für die Umwandlung der Ölsäure (Omega-9) verantwortlich.

Somit konkurrieren Linolsäure (Omega-6) und Alpha-Linolensäure (Omega-3) als Augangsstoffe um das gleiche Enzymsystem. Je höher das Angebot an Linolsäure, desto höher ist die Bindungsstärke (Affinität) zur Delta-6-Desaturase und umso mehr GLA kann hergestellt werden [6, 8, 11]. Übersteigt jedoch die Zufuhr von Linolsäure deutlich die der Alpha-Linolensäure, kann das zu einer gesteigerten körpereigenen Synthese der entzündungsfördernden (proinflammatorischen) Arachidonsäure (Omega-6) und zu einer verminderten Synthese der entzündungshemmend (antiinflammatorisch) wirksamen Eicosapentaensäure (Omega-3-FS) führen [3, 6, 10, 14].

Dies verdeutlicht die Relevanz eines mengenmäßig ausgewogenen Verhältnisses von Linolsäure zu Alpha-Linolensäure in der Nahrung [10, 14]. Nach der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) sollte das Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren der Nahrung im Sinne einer präventiv wirksamen Zusammensetzung 5:1 betragen [6, 8, 10, 13, 16, 17].

Resorption

GLA kann in der Nahrung sowohl in freier Form als auch gebunden in Triglyceriden (TG, dreifache Bindung des dreiwertigen Alkohols Glycerin mit drei Fettsäuren) und Phospholipiden (PL, phosphorhaltige Fette, wesentliche Bestandteile von Zellmembranen) vorliegen, die im Verdauungstrakt (Gastrointestinaltrakt) einem mechanischen und enzymatischen Abbau unterliegen.

Die aus der TG- und PL-Spaltung hervorgehenden Spaltprodukte (Monoglyceride/ Lyso-Phospholipide - mit einer Fettsäure (wie GLA)/ Phosphorsäure verbundenes Gylcerin, freie Fettsäuren wie GLA) vereinen sich im Dünndarm mit beispielsweise Cholesterol und Gallensäuren zu kugelförmigen Gebilden (Micellen). Deren Molekülanordnung sorgt dafür, dass alle fettlöslichen Bestandteile nach innen und alle wasserlöslichen Bestandteile nach außen gekehrt sind. Dies ist notwendig damit fettlöslicher (lipophiler) Substanzen in die Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) aufgenommen werden können [2, 6, 8, 10, 13].

In den Enterozyten wird GLA an Fettsäure-bindendes Protein im Cytosol (FABPc) gebunden. Die anschließende Aktivierung von proteingebundener GLA ermöglicht einerseits die Resynthese von Triglyceriden und Phospholipiden im glatten endoplasmatischen Retikulum und andererseits die Aufnahme weiterer Fettsäuren in die Enterozyten [2, 6, 8, 10].

Es folgt die Aufnahme (Inkorporation) der GLA-enthaltenden TG beziehungsweise PL in sogenannte Chylomikronen (CM). Dabei handelt es sich um Moleküle mit sowohl Fett- als auch Proteinanteil (Lipoproteine). Diese Eigenschaft befähigt sie zum Transport der im Darm aufgenommenen Nahrungsfette zu peripheren Geweben und zur Leber [2, 8, 10]. Die Fettaufnahme (Absorption) beträgt unter physiologischen Bedingungen zwischen 85-95 %.

Transport und Verteilung

Die lipidreichen Chylomikronen (zu 80-90 % aus Triglyceriden bestehend) werden durch Stofftransport aus der Zelle (Exocytose) in die Zwischenräume der Enterozyten abgesondert (sezerniert) und über die Lymphe abtransportiert. Über das Lymphsystem gelangen die Chylomikronen in die Venen des Blutkreislaufs.

Während des Transports zur Leber wird ein Großteil der Triglyceride aus den Chylomikronen in Glycerin und freie Fettsäuren, darunter GLA, gespalten, die von peripheren Geweben, wie Muskulatur und Fettgewebe aufgenommen werden [2, 6, 8, 10]. Durch diesen Vorgang werden die Chylomikronen zu Chylomikronen-Restpartikeln (CM-R, fettarme Chylomikronen-Remnants) abgebaut, die an spezifische Rezeptoren der Leber binden.

Nach Bindung der freigesetzten GLA an Fettsäure-bindendes Proteine im Cytosol (FABPc) kommt es zum Wiederaufbau von Triglyceriden und Phospholipiden. Die resynthetisierten Lipide können in der Leber weiter verstoffwechselt (metabolisiert) und/oder in fetthaltigen Lipoproteinen sehr geringer Dichte (VLDL, very low density lipoproteins) eingelagert werden, um durch diese über den Blutkreislauf zu Geweben außerhalb der Leber (extrahepatisch) zu gelangen [6, 8, 10].

Indem im Blut zirkulierendes VLDL an periphere Zellen bindet, werden die Triglyceride gespalten und die dabei freiwerdenden Fettsäuren, darunter GLA, nach innen aufgenommen (internalisiert). Daraus resultiert der Abbau (Katabolismus) von VLDL zu IDL (intermediate density lipoproteins). IDL-Partikel können entweder von der Leber über Rezeptoren aufgenommen und dort abgebaut oder im Blutplasma enzymatisch (durch die Triglyceridlipase) zu cholesterinreichen Lipoproteinen geringer Dichte (LDL, low density lipoproteins) verstoffwechselt werden, welches periphere Gewebe mit Cholesterin versorgt [1, 6, 8, 10].

Wirkung

In den Zellen der Zielgewebe, wie Blut, Leber, Gehirn, Herz und Haut, kann GLA – je nach Funktion und Bedarf der Zelle – in die Phospholipide der Zellmembranen sowie der Membranen von Zellorganellen, wie Mitochondrien ("Energiekraftwerke" der Zellen) und Lysosomen, Zellorganellen mit saurem pH-Wert und Verdauungsenzymen, eingebaut werden. Sie dient außerdem als Ausgangssubstanz zur Synthese von Dihomo-Gamma-Linolensäure und somit von entzündungshemmenden (antiinflammatorischen) hormonähnlichen Substanzen, die als Immunmodulatoren und Neurotransmitter wirken (Eicosanoide wie Prostaglandin E1) und kann in Form von Triglyceriden gespeichert und/oder zur Gewinnung von Energie (durch Oxidation) genutzt werden [2, 4, 8, 12, 13, 16, 17, 18].

Abbau: Beta-Oxidation

Der Abbau (Katabolismus) von Fettsäuren findet in allen Körperzellen, vor allem in Leber- und Muskelzellen, statt und ist in den Mitochondrien, den "Energiekraftwerken" der Zellen lokalisiert. Ausgenommen sind rote Blutkörperchen (Erythrozyten), die keine Mitochondrien besitzen, sowie Nervenzellen, denen die fettsäureabbauenden Enzyme fehlen. Der Reaktionsablauf des Fettsäureabbaus wird auch als ß-Oxidation bezeichnet. In der ß-Oxidation werden die zuvor aktivierten Fettsäuren (Acyl-CoA) in einem Zyklus, der wiederholt durchlaufen wird, oxidativ zu mehreren aktivierten Essigsäuren (Acetyl-CoA aus 2 C-Atomen) abgebaut. Dabei werden die aktivierten Fettsäuren pro "Durchlauf" um 2 C-Atome – entsprechend einem Acetyl-CoA – gekürzt [10, 11].

Die aktivierte GLA wird schließlich in die ß-Oxidation eingeschleust, deren Zyklus zweimal durchlaufen wird [6, 11]. Das Resultat ist eine um 4 C-Atome verkürzte GLA, deren Doppelbindung vor Eintritt in den nächsten Reaktionskreislauf enzymatisch umgebaut werden muss. Nach erneutem Durchlauf eines ß-Oxidationszyklus und Verkürzung der Fettsäurekette um einen weiteren C2-Körper erfolgt der nächste Umbau einer Doppelbindung der GLA [6, 11].

Die aus dem GLA-Abbau hervorgehenden Produkte werden gemeinsam mit den reduzierten Coenzymen aus der ß-Oxidation in den Energiestoffwechsel (Citratzyklus, Atmungskette) eingebracht und zur Synthese von unmittelbar verfügbarer Energie in Form von ATP (Adenosintriphosphat) genutzt werden [6, 8, 11].

Ausscheidung

Unter physiologischen Bedingungen sollte die Fettausscheidung mit dem Stuhl bei einer Fettzufuhr von 100 g/Tag aufgrund der hohen Aufnahmerate (85-95 %) nicht mehr als 7 % betragen [6].

Fettsäurestoffwechsel – Omega-6-Typ (Graphik)

Literatur

  1. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  2. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  3. Burdge G. (2004) Alpha-linolenic acid metabolism in men and women: nutritional and biological implications. Curr Opin Clin Nutr Metab Care; 7(2): 137-144

  4. Calder P.C. (2002) Dietary modification of inflammation with lipids. Proc Nutr Soc; 61(3): 345-358

  5. Dietl H., Ohlenschläger G. (2003) Handbuch der Orthomolekularen Medizin. Karl F. Haug Verlag, Stuttgart

  6. Elmadfa I., Leitzmann C. (2004) Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart

  7. Hahn A. (2001) Nahrungsergänzungsmittel. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

  8. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

  9. Hendler S.S., Rorvik D.R., eds. (2001) PDR for Nutritional Supplements. Montvale: Medical Economics Company, Inc

  10. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  11. Königshoff M., Brandenburger T. (2004) Kurzlehrbuch Biochemie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  12. Kris-Etherton P.M., Harris W.S., Appel L.J. (2002) Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation; 106(21): 2747-2757

  13. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG

  14. Mozaffarian D., Micha R., Wallace S. (2010) Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med; 7(3):e100025

  15. Nakamura M.T., Nara T.Y. (2004) Structure, function, and dietary regulation of delta6, delta5, and delta9 desaturases. Annu Rev Nutr; 24: 345-376

  16. Niestroj I. (2000) Praxis der Orthomolekularen Medizin. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000

  17. Schmidt E., Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  18. Stillwell W., Wassall S.R. (2003) Docosahexaenoic acid: membrane properties of a unique fatty acid. Chem Phys Lipids; 126(1): 1-27

  19. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. (2008) USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 21. Available at: www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/

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