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Eicosapentaensäure (EPA)

Eicosapentaensäure (EPA) ist eine langkettige (≥ 12 Kohlenstoff (C)-Atome), mehrfach ungesättigte (> 1 Doppelbindung) Fettsäure (engl.: PUFAs, Polyunsaturated fatty acids), die zur Gruppe der Omega-3-Fettsäuren gehört. [1, 8, 10, 11, 14, 17, 18].

Aufnahme 

EPA kann sowohl über die Nahrung, vor allem durch Öle von fettreichen Meeresfischen, wie Makrele, Hering, Aal und Lachs, zugeführt als auch im menschlichen Organismus aus der lebensnotwendigen (essentiellen) Alpha-Linolensäure gebildet (synthetisiert) werden [1, 7, 9, 11, 17, 18].

Synthese

Alpha-Linolensäure ist der Vorläufer (Präkursor) für die körpereigene (endogene) Synthese von EPA und gelangt ausschließlich über die Nahrung, hauptsächlich durch pflanzliche Öle, wie Lein-, Walnuss-, Raps- und Sojaöl, in den Körper [9, 20]. Durch Umbau der chemischen Struktur wird alpha-Linolensäure von weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und Leberzellen zu EPA verstoffwechselt (mobilisiert) [1, 8, 9, 16, 18].

Frauen weisen im Vergleich zu Männern eine effektivere EPA-Synthese aus alpha-Linolensäure auf, was auf die Effekte des Östrogens zurückgeführt werden kann [4, 9]. Während gesunde junge Frauen etwa 21 % der über die Nahrung (alimentär) zugeführten alpha-Linolensäure zu EPA umwandeln [2], wird bei gesunden jungen Männern die alpha-Linolensäure aus der Nahrung nur zu etwa 8 % zu EPA umgesetzt [3].

Die bei der Umwandlung beteiligten Enzyme (delta-6- und delta-5-Desaturase, Fettsäure-Elongase) sind neben der EPA-Synthese aus alpha-Linolensäure auch an der Herstellung der Arachidonsäure aus Linolsäure (Omega-6-Fettsäuren) beteiligt. Somit konkurrieren die alpha-Linolensäure und die Linolsäure um die gleichen Enzymsysteme bei der Herstellung anderer biologisch wichtiger mehrfach ungesättigter Fettsäuren, wobei die alpha-Linolensäure eine höhere Bindungsstärke (Affinität) zu einem Enzym aufweist.

Wird also mehr Linolsäure als alpha-Linolensäure zugeführt, wird vermehrt die entzündungsfördernde (proinflammatorische) Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure gebildet. Die körpereigene Synthese der entzündungshemmenden (antiinflammatorischen) Omega-3-Fettsäure EPA sinkt dadurch [4, 8, 11, 15]. Ein ausgewogenes Verhältnis der über die Nahrung aufgenommenen Linolsäure zur alpha-Linolensäure ist daher von großer Relevanz [11, 15].

Nach der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) sollte das Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren der Nahrung im Sinne einer präventiv wirksamen Zusammensetzung 5:1 betragen [6, 8, 10, 11, 17, 18].

Resorption

EPA kann in der Nahrung sowohl in freier Form als auch gebunden in Fetten (Triglyceriden - Bindung von drei Fettsäuren an Glycerin) und phosphorhaltigen Fetten (Phospholipiden) vorliegen, die im Mund, Magen und Dünndarm (Gastrointestinaltrakt) einem mechanischen und enzymatischen Abbau unterliegen.

Die aus dem Abbau hervorgehenden Produkte (Gylcerin mit nur noch einer Fettsäure wie EPA/ einer Phorphorsäure verbunden/ freie Fettsäuren, darunter EPA) vereinen sich im Dünndarm mit beispielsweise Cholesterol und Gallensäuren zu kugelförmigen Gebilden (Micellen), die die Aufnahme der fettlöslichen Substanzen in die Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) ermöglichen, indem die Lipidmoleküle an ihrer Außenseite wasserlösliche Substanzen tragen [1, 8, 10, 11, 14].

In den Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) wird EPA an Fettsäure-bindende Proteine gebunden. Die anschließende Aktivierung ermöglicht zum Einen die Resynthese von Triglyceriden und Phospholipiden in einem strukturreichen, großflächigen Zellorganell (glattes endoplasmatisches Retikulum) und zum Anderen die Aufnahme weiterer Fettsäuren in die Zellen [1, 8, 10, 11].

Es folgt die Aufnahme (Inkorporation) der EPA-enthaltenden Moleküle in sogenannte Chylomikronen (Lipoprotein). Diese bestehen aus sowohl Fett- als auch Proteinbestandteilen, sodass sie für den Transport der im Darm aufgenommenen Nahrungsfette zu peripheren Geweben und zur Leber zuständig sind [1, 10, 11]. Die Fettaufnahme (Fettabsorption) beträgt unter physiologischen Bedingungen zwischen 85-95 %.

Transport und Verteilung

Die lipidreichen Chylomikronen (zu 80-90 % aus Triglyceriden bestehend) werden in die Zwischenräume der Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) abgesondert (sezerniert) und über die Lymphe abtransportiert. Über das Lymphsystem gelangen die Chylomikronen in die Venen des Blutkreislaufs.

Während des Transports zur Leber wird ein Großteil der Bestandteile der Chylomikronen in Glycerin und freie Fettsäuren, darunter EPA, gespalten, die von peripheren Geweben, wie Muskulatur und Fettgewebe aufgenommen werden [1, 8, 10, 11]. Durch diesen Vorgang werden die Chylomikronen zu Chylomikronen-Restpartikeln (CM-R, fettarme Chylomikronen-Remnants) abgebaut, die an spezifische Rezeptoren der Leber binden.

Nach Bindung der freigesetzten EPA an ein Fettsäure bindendes Protein im Zellplasma kommt es zum Wiederaufbau (Reveresterung) von Triglyceriden und Phospholipiden. Diese können in der Leber weiter verstoffwechselt (metabolisiert) und/oder mit Hilfe fetthaltiger Lipoproteine mit sehr geringer Dichte (VLDL, very low density lipoproteins) über den Blutkreislauf zu  Geweben außerhalb der Leber (extrahepatisch) transportiert werden [8, 10, 11]. 

Indem im Blut zirkulierendes VLDL an periphere Zellen bindet, werden die Triglyceride gespalten und die dabei freiwerdenden Fettsäuren, darunter EPA nach innen aufgenommen (internalisiert). Daraus resultiert der Abbau (Katabolismus) von VLDL zu IDL (intermediate density lipoproteins) und anschließend zu LDL (low density lipoproteins; cholesterinreiche Lipoproteine geringer Dichte), das periphere Gewebe mit Cholesterin versorgt [9, 10, 11].

In den Zellen der Zielgewebe, wie Blut, Leber, Gehirn, Herz und Haut, kann EPA – je nach Funktion und Bedarf der Zelle – in die Phospholipide der Zellmembranen sowie der Membranen von Zellorganellen, wie Mitochondrien ("Energiekraftwerke" der Zellen) und Lysosomen (Zellorganellen mit saurem pH-Wert und Verdauungsenzymen), eingebaut werden. Es dient weiterhin als Ausgangssubstanz zur Synthese von entzündungshemmenden (antiinflammatorischen) hormonähnlichen Substanzen, die als Immunmodulatoren und Neurotransmitter wirken (Eicosanoide wie Prostaglandine und Leukotriene), verwendet beziehungsweise in Form von Triglyceriden gespeichert werden [1, 5, 10, 13, 14, 18, 19].

Zahlreiche Untersuchungen konnten zeigen, dass die enthaltenen Fettsäuren der Phospholipide in den Zellmembranen (Fettsäuremuster) stark von der Fettsäurezusammensetzung der Nahrung abhängt. So bewirkt eine hohe EPA-Zufuhr eine Erhöhung des Anteils an EPA in den Phospholipiden der Plasmamembranen durch Verdrängung der Arachidonsäure (Omega-6-Fettsäure) und damit eine Erhöhung der Membranflüssigkeit (Fluidität) [8].

Abbau

Der Abbau (Katabolismus) von Fettsäuren findet in allen Körperzellen statt und ist in den "Energiekraftwerken" der Zellen, den Mitochondrien lokalisiert. Ausgenommen sind rote Blutkörperchen (Erythrozyten), die keine Mitochondrien besitzen, sowie Nervenzellen, denen die fettsäureabbauenden Enzyme fehlen. Der Reaktionsablauf des Fettsäureabbaus wird auch als ß-Oxidation bezeichnet. In der ß-Oxidation werden die zuvor aktivierten Fettsäuren (Acyl-CoA) in einem Zyklus, der wiederholt durchlaufen wird, oxidativ zu aktivierter Essigsäure (Acetyl-CoA) abgebaut. Dabei wird Acyl-CoA pro "Durchlauf" um 2 C-Atome – entsprechend einem Acetyl-CoA – gekürzt [11, 12].

In der Mitochondrienmatrix wird EPA-CoA in die ß-Oxidation eingeschleust und durchläuft den Zyklus mit dem Resultat einer um 2 C-Atome verkürzten EPA [8, 12]. Vor Eintritt in den nächsten Reaktionskreislauf erfolgt die Umwandlung von Doppelbindungen durch ein Enzym. Nach erneutem Durchlauf zweier ß-Oxidationszyklen und Verkürzung der Fettsäurekette um weitere 2 x 2 C-Atome erfolgt die nächste Konfiguration einer Doppelbindung [8, 12].

Die aus dem EPA-Abbau hervorgehenden Acetyl-CoA werden in den Energiestoffwechsel (Citratzyklus, Atmungskette) eingebracht und gemeinsam mit den reduzierten Coenzymen der ß-Oxidation zur Energiegewinnung in Form von Adenosintriphosphat (ATP, universelle Form unmittelbar verfügbarer Energie) genutzt [8, 11, 12].

Ausscheidung

Unter physiologischen Bedingungen sollte die Fettausscheidung mit dem Stuhl bei einer Fettzufuhr von 100 g/Tag aufgrund der hohen Aufnahmerate (85-95 %) nicht mehr als 7 % betragen [8].


Fettsäurestoffwechsel – Omega-3-Typ (Graphik)

Literatur

  1. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  2. Burdge G.C., Wootton S.A. (2002) Conversion of alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr; 88(4): 411-420

  3. Burdge G.C., Jones A.E., Wootton S.A. (2002) Eicosapentaenoic and docosapentaenoic acids are the principal products of alpha-linolenic acid metabolism in young men. Br J Nutr; 88(4): 355-364

  4. Burdge G. (2004) Alpha-linolenic acid metabolism in men and women: nutritional and biological implications. Curr Opin Clin Nutr Metab Care; 7(2): 137-144

  5. Calder P.C. (2002) Dietary modification of inflammation with lipids. Proc Nutr Soc; 61(3): 345-358

  6. D-A-CH (2000) Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage, Umschau/Braus Verlag, Frankfurt am Main

  7. Dietl H., Ohlenschläger G. (2003) Handbuch der Orthomolekularen Medizin. Karl F. Haug Verlag, Stuttgart

  8. Elmadfa I., Leitzmann C. (2004) Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart

  9. Giltay E.J., Gooren L.J., Toorians A.W. et al (2004) Docosahexaenoic acid concentrations are higher in women than in men because of estrogenic effects. Am J Clin Nutr; 80(5): 1167-1174

  10. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

  11. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  12. Königshoff M., Brandenburger T. (2004) Kurzlehrbuch Biochemie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  13. Kris-Etherton P.M., Harris W.S., Appel L.J. (2002) Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation; 106(21): 2747-2757

  14. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG

  15. Mozaffarian D., Micha R., Wallace S. (2010) Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med; 7(3):e1000252

  16. Nakamura M.T., Nara T.Y. (2004) Structure, function, and dietary regulation of delta6, delta5, and delta9 desaturases. Annu Rev Nutr; 24: 345-376

  17. Niestroj I. (2000) Praxis der Orthomolekularen Medizin. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000

  18. Schmidt E., Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  19. Stillwell W., Wassall S.R. (2003) Docosahexaenoic acid: membrane properties of a unique fatty acid. Chem Phys Lipids; 126(1): 1-27

  20. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. (2008) USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 21. Available at: www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/

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