Coenzym Q10

Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung

Coenzym Q10 (Synonym: Ubichinon) ist ein Vitaminoid (vitaminähnliche Substanz).

Bei den Coenzymen Q handelt es sich um Verbindungen aus Sauerstoff (O2), Wasserstoff (H) und Kohlenstoff (C)-Atomen, die eine sogenannte ringförmige Chinonstruktur bilden. An dem Benzochinonring ist eine lipophile (fettlösliche) Isoprenoid-Seitenkette gebunden [9, 10, 20, 25]. Je nach Anzahl der Isopreneinheiten sind die Coenzyme Q1-Q10 zu unterscheiden, die alle in der Natur vorkommen. Beispielsweise wird das Coenzym Q9 von Pflanzen für die Photosynthese benötigt. Für den Menschen ist nur das Coenzym Q10 von wesentlicher Bedeutung [4, 9, 10, 17, 20, 25].

Da die Coenzyme Q in allen Zellen – Mensch, Tier, Pflanze, Bakterien – vertreten sind, werden sie auch als Ubichinone (lateinisch "ubique" = "überall") bezeichnet [24]. Tierische Lebensmittel, wie Muskelfleisch, Leber, Fisch und Eier, enthalten hauptsächlich Coenzym Q10, während Nahrungsmittel pflanzlicher Herkunft überwiegend Ubichinone mit einer geringeren Anzahl an Isopreneinheiten aufweisen – zum Beispiel findet sich in Vollkornprodukten eine hohe Menge an Coenzym Q9 [10, 17, 20, 25].

Synthese

Der Humanorganismus ist in der Lage, Coenzym Q10 in nahezu allen Geweben und Organen selbst herzustellen. Hauptsyntheseorte sind die Membranen der Mitochondrien ("Energiekraftwerke" der eukaryotischen Zellen) in der Leber [3, 9, 20].
Für die Coenzym Q10-Eigensynthese werden zusätzlich verschiedene Vitamine der B-Gruppe, wie Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), Pyridoxin (Vitamin B6), Folsäure (Vitamin B9) und Cobalamin (Vitamin B12), benötigt [3, 13, 25].

Eine ungenügende Versorgung mit den Ubichinonvorstufen Tyrosin, S-Adenosylmethionin (SAM) und Mevalonsäure und den Vitaminen B3, B5, B6, B9 und B12 kann die körpereigene Q10-Synthese signifikant vermindern und das Risiko eines Coenzym Q10-Mangels erhöhen [3, 24]. Ebenso kann eine defizitäre (mangelhafte) Zufuhr von Vitamin E die Eigensynthese von Q10 reduzieren und zu einem deutlichen Abfall des Ubichinongehaltes der Organe führen [3].

Eine Therapie mit Statinen (Medikamente zur Senkung des Cholesterinspiegels), die bei Hypercholesterinämie (erhöhter Cholesterin-Serumspiegel) zum Einsatz kommt, geht mit einem erhöhten Coenzym Q10-Bedarf einher.
Die eingeschränkte Eigensynthese von Q10 unter Verwendung von Statinen erhöht bei gleichzeitig geringer alimentärer (die Nahrung betreffend) Q10-Zufuhr das Risiko eines Coenzym Q10-Mangels [6, 9, 8, 15, 19, 20, 25, 26]. Aus diesem Grund sollten Patienten, die regelmäßig HMG-CoA-Reduktase-Hemmer einnehmen müssen, auf eine ausreichende Coenzym Q10-Zufuhr über die Nahrung achten beziehungsweise zusätzlich eine Q10-Supplementierung (Nahrungsergänzung) erhalten [4, 9, 10, 19, 20, 25].

Mit zunehmendem Alter kann eine abnehmende Q10-Konzentration in verschiedenen Organen und Geweben beobachtet werden [5, 10, 17, 25]. Als Ursache wird unter anderem eine verminderte Eigensynthese diskutiert, die vermutlich aus einer ungenügenden Versorgung mit den Ubichinonvorstufen und/oder mit verschiedenen Vitaminen der B-Gruppe resultiert [25].

Resorption

Ähnlich wie die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K werden auch die Coenzyme Q aufgrund ihrer lipophilen isoprenoiden Seitenkette im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm resorbiert (aufgenommen).

Aufgrund des hohen Molekulargewichts und der Lipidlöslichkeit ist die Bioverfügbarkeit der zugeführten Ubichinone gering und liegt vermutlich zwischen 5-10 %. Die Absorptionsrate sinkt mit ansteigender Dosis. Die gleichzeitige Aufnahme von Fetten und sekundären Pflanzenstoffen, wie Flavonoiden, erhöht die Bioverfügbarkeit von Coenzym Q10 [1, 9, 25, 27].

Transport und Verteilung im Körper

Während des Transports zur Leber werden freie Fettsäuren und Monoglyceride aus den Chylomikronen unter Einwirkung der Lipoproteinlipase (LPL), die sich auf Zelloberflächen befindet und Triglyceride spaltet, an periphere Gewebe, wie Fettgewebe und Muskulatur, abgegeben. Die Aufnahme der Coenzyme Q in die Leber erfolgt mittels rezeptorvermittelter Endozytose (Aufnahme in die Zellen durch Einstülpung der Biomembran unter Bildung von Vesikeln) [2, 4, 11, 14, 17, 27].

In der Leber werden alimentär zugeführte niedrigkettige Coenzyme (Coenzyme Q1-Q9) in Coenzym Q10 umgewandelt [3, 9, 17, 25]. Ubichinon-10 wird im Anschluss in VLDL (very low density lipoproteins; fetthaltige Lipoproteine sehr geringer Dichte) einlagert. VLDL wird von der Leber sezerniert (abgesondert) und in den Blutkreislauf eingebracht, um Coenzym Q10 auf extrahepatische (außerhalb der Leber) Gewebe zu verteilen [2, 4, 11, 14].

Coenzym Q10 ist in Membranen und lipophilen subzellulären Strukturen, besonders in der inneren Mitochondrienmembran, aller Körperzellen lokalisiert – vorrangig in solchen mit hohem Energieumsatz [4, 24]. Die höchsten Q10-Konzentrationen finden sich in Herz, Leber und Lungen, gefolgt von Nieren, Pankreas (Bauchspeicheldrüse) und Milz [13, 24, 25].

Der gesamte Ubichinon-10-Bestand im menschlichen Körper ist versorgungsabhängig und beträgt vermutlich 0,5-1,5 g [24].

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