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Vitamin E

Vitamin E gehört zu der Gruppe der fettlöslichen (lipophilen) Vitamine.

Verschiedene Vitamin E-Verbindungen

Vitamin E ist die Bezeichnung für eine Gruppe sogenannter Tocol- und Tocotrienol-Abkömmlinge (Derivate), die die biologische Aktivität von alpha-Tocopherol aufweisen. Diese Verbindungen können natürlicher und synthetischer Herkunft sein.

Alpha-Tocopherol (beziehungsweise RRR-alpha-Tocopherol) stellt die bedeutendste in der Natur vorkommende Verbindung dar [2, 3, 11-13].

Folgende Vitamin E-Verbindungen weisen eine pflanzliche Herkunft auf [2, 7, 12, 13]:

  • 4 Tocopherole (alpha-, beta-, gamma-, delta-Tocopherol)
  • 4 Tocotrienole (alpha-, beta-, gamma-, delta-Tocotrienol) 

Biologische Wirksamkeit der Vitamin E-Verbindungen

Bei den voll- beziehungsweise halbsynthetischen Vitamin E-Formen handelt es sich um Mischungen verschiedener alpha-Tocopherole.

Zur Standardisierung der Vitamin E-Aktivität eines Tocopherol-Abkömmlings werden nach der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) Zufuhrempfehlungen und Gehalte in der Nahrung als RRR-alpha-Tocopherol-Äquivalent (alpha-TÄ) angegeben.

Die Vitamin E-Aktivität von RRR-alpha-Tocopherol wird mit 100 % angesetzt. Die übrigen Verbindungen werden prozentual dazu entsprechend ihrer Aktivität angegeben [1, 2, 4, 7, 12, 13].

Im Folgenden sind die biologische Aktivität prozentual im Vergleich zum RRR-alpha-Tocopherol und der Umrechnungsfaktoren für einzelne Vitamin E-Formen dargestellt:

  • 1 mg RRR-alpha-Tocopherol = 100 %
    • entspricht 1,00 mg alpha-TÄ = 1,49 I.E. (Internationale Einheiten)
  • 1 mg RRR-beta-Tocopherol = 50 %
    • entspricht 0,50 mg alpha-TÄ = 0,75 I.E.
  • 1 mg RRR-gamma-Tocopherol = 10 %
    • entspricht 0,10 mg alpha-TÄ = 0,15 I.E.
  • 1 mg RRR-delta-Tocopherol = 3 %
    • entspricht 0,03 mg alpha-TÄ = 0,05 I.E.
  • 1 mg RRR-alpha-Tocopherylacetat = 91 %
    • entspricht 0,91 mg alpha-TÄ = 1,36 I.E.
  • 1 mg RRR-alpha-Tocopherylhydrogensuccinat = 81 %
    • entspricht 0,81 mg alpha-TÄ = 1,21 I.E.
  • 1 mg R-alpha-Tocotrienol = 30 %
    • entspricht 0,30 mg alpha-TÄ = 0,45 I.E.
  • 1 mg R-beta-Tocotrienol = 5 %
    • entspricht 0,05 mg alpha-TÄ = 0,08 I.E.
  • 1 mg all-rac-alpha-Tocopherol = 74 %
    • entspricht 0,74 mg alpha-TÄ = 1,10 I.E.
  • 1 mg all-rac-alpha-Tocopherylacetat = 67 %
    • entspricht 0,67 mg alpha-TÄ = 1,00 I.E.
  • 1 mg all-rac-alpha-Tocopherylhydrogensuccinat = 60 %
    • entspricht 0,60 mg alpha-TÄ = 0,89 I.E. [2, 7, 10, 12, 13]

Vorkommen von Vitamin E

Zur Vitamin E-Synthese sind ausschließlich Pflanzen befähigt. Während (dunkel-) grüne Pflanzenteile relativ viel alpha-Tocopherol enthalten, ist in gelben Pflanzengeweben, Stengeln, Wurzeln und Früchten grüner Pflanzen eine vergleichsweise geringe Konzentration an Vitamin E vorhanden.

In den nicht grünen Pflanzen beziehungsweise Pflanzengeweben kommt neben alpha-Tocopherol hauptsächlich gamma-Tocopherol vor [1, 2, 12].

Über die Nahrungskette gelangt Vitamin E in den tierischen Organismus und ist somit auch in tierischen Lebensmitteln wie in Fleisch, Leber, Fisch, Milch und Eiern nachweisbar.

Die Tocopherol-Gehalte in Lebensmitteln tierischen Ursprungs sind jedoch weit niedriger als in pflanzlichen Produkten und stark von der Ernährung der Tiere abhängig [1, 12].

Aufnahme von Vitamin E

Wie alle fettlöslichen Vitamine wird auch Vitamin E im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm aufgenommen (resorbiert). Für die optimale Aufnahme fettlöslicher Vitamine sind eine Vielzahl von Faktoren notwendig.

Dazu zählen unter anderem die Anwesenheit von Nahrungsfetten als Transportmittel, Gallensäuren zur Erhöhung der Löslichkeit (Solubilisierung), Verdauungsenzyme (Pankreasesterasen) und die Bildung von Transportkügelchen (Micellenbildung).

Die Micellen sorgen für den Transport fettlöslicher Substanzen in einer wässrigen Lösung. Verdauungsenzyme (Pankreasesterasen) sind für die Spaltung der Tocopherylester verantwortlich.

Nur freies Vitamin E wird über die Schleimhaut im Dünndarm aufgenommen. Die übrigen Vitamin E-Formen wie beispielsweise Tocopherylacetat werden vorher im Dünndarm gespalten und als freie Form aufgenommen.

Innerhalb der Darmzellen erfolgt die Aufnahme von Vitamin E in Chylomikronen fettreiche Lipoproteine (Chylomikronen). Diese transportieren das lipophile Vitamin über die Lymphe in den peripheren Blutkreislauf [2, 3, 7, 12, 13].

Bioverfügbarkeit von Vitamin E

Bei physiologischer Zufuhr von Vitamin E ist eine Absorptionsrate zwischen 25-60 % zu erwarten. Mit steigender Zufuhrmenge sinkt die aufgenommene Menge des Vitamin E.

Während bei Gaben von 12 Milligramm circa 54 % aufgenommen werden, sinkt die Aufnahme bei 24 Milligramm auf 30 %. Bei 200 Milligramm Vitamin E werden unter einer durchschnittlichen Fettzufuhr nur noch etwa 10 % aufgenommen [4].

Transport und Verteilung im Körper

Während des Transports zur Leber wird alpha-Tocopherol in geringem Umfang unter Einwirkung des Enzyms Lipoproteinlipase aus den Chylomikronen an das Fettgewebe und die Muskulatur abgegeben.

In den Leberzellen (Parenchymzellen) werden die Vitamin E-Verbindungen an ein alpha-Tocopherol-bindende Protein beziehungsweise - Transferprotein (alpha-TBP/-TTP) übertragen, das bevorzugt RRR-alpha-Tocopherol bindet und dieses im Blutplasma transportiert [2, 7, 12]. Zielorgane der Vitamin E-Verbindungen sind unter anderem Muskel, Herz, Nervensystem und Depotfett.

Speicherung von Vitamin E

Für alpha-Tocopherol gibt es keine spezifischen Speicherorgane. Der Gesamtbestand des Körpers an Vitamin E beträgt etwa 2-5 Gramm [1, 2, 12,13].

Vitamin E ist in folgenden Körpergeweben nachweisbar [12]:

  • Fettgewebe – 150 Mikrogramm/Gramm Feuchtgewicht
  • Nebenniere/Nebennierenrinde – 132 Mikrogramm/Gramm Feuchtgewicht
  • Hypophyse – 40 Mikrogramm/Gramm Feuchtgewicht
  • Hoden (Testes) – 40 Mikrogramm/Gramm Feuchtgewicht
  • Blutplättchen (Thrombozyten) – 30 Mikrogramm/Gramm Feuchtgewicht
  • Muskulatur – 19 Mikrogramm/Gramm Feuchtgewicht
  • Leber – 13 Mikrogramm/Gramm Feuchtgewicht

Alpha-Tocopherol wird aus dem Fettgewebe, der Muskulatur, der roten Blutkörperchen (Erythrozyten), des Gehirns und des Rückenmarks mit einer Halbwertszeit von 30-100 Tagen nur nur sehr langsam mobilisiert. Plasma, Leber, Niere und Milz hingeben haben mit einer Halbwertszeit von 5-7 Tagen einen deutlichen schnelleren Umsatz an Vitamin E [6, 8].

Der Vitamin E-Gehalt des menschlichen Körpers besteht zu annähernd 90 % aus RRR-alpha-Tocopherol und etwa 10 % aus gamma-Tocopherol. Andere Vitamin E-Formen sind nur in Spuren vorhanden [5, 12, 13].

Ausscheidung von Vitamin E

Die Ausscheidung von Vitamin E steht mit deren antioxidativen Funktion in Verbindung [3, 9]. Alpha-Tocopherylhydrochinon kann über Galle und den Stuhl (Fäzes) eliminiert werden.

Hauptroute der Ausscheidung von verstoffwechseltem sowie nicht aufgenommenem Tocopherol ist jedoch die fäkale Eliminierung, hauptsächlich in Form von Tocopherylchinon, Tocopherylhydrochinon und Polymerisationsprodukten [1-3, 12].

Literatur

  1. Bässler K.-H., Golly I., Loew D., Pietrzik K. (2002) Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage. Urban & Fischer, München

  2. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  3. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  4. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE) (Hrsg.) (2000) DACH: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage. Umschau/Braus Verlag, Frankfurt am Main

  5. FNB (2000) Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotinoids. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. National Academic Press, Washington DC; p. 186-283

  6. Gaßmann B., Schultz M., Leist M., Brigelius-Flohe R. (1995) Vitamin E-Stoffwechsel und -Bedarf. Ernährungs-Umschau; 42: 80-87

  7. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

  8. Handelman G., Epstein W., Peerson J. et al. (1994) Human dipose alpha-tocopherol and gamma-tocopherol kinetics during and after 1 y of alpha-tocopherol supplementation. Am J Clin Nutr; 59: 1025-1032

  9. Hayashi T., Kanetoshi A., Nakamura M. et al. (1992) Reduction of alpha-tocopherolquinone to alpha-tocopherolhydroquinone in rat hepatocytes. Biochem Pharmacol; 44: 489-493

  10. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  11. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG

  12. Pietrzik K., Golly I., Loew D. (2008) Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München

  13. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  14. Schultz M., Leist M., Petrzika M. et al. (1995) Novel urinary metabolite of alpha-tocopherol, 2,5,7,8-tetramethyl-2(2´-carboxyethyl)-6-hydroxychroman, as an indicator of an adequate vitamin E supply? Am J Clin Nutr; 62(6 Suppl): 1527S-1534S

  15. Smasal V., Golly I., Reinke C. (1995) Der Einfluss der körperlichen Leistung auf den Vitaminstatus. VitaMinSpur; 10: 137-142

  16. Stocker A, Zimmer S, Spycher S.E., Azzi A. (1999) Identification of a novel cytosolic tocopherol-binding protein: structure, specificity, and tissue distribution. Life; 48: 49-55

  17. Traber M.G., Elsner A., Brigelius-Flohe R. (1998) Synthetic as compared with natural vitamin E is preferentially excreted as alpha-CEHC in human urine; studies using deuterated alpha-tocopheryl acetates. FEBS Lett; 437: 145-148

  18. Zimmer S., Stocker A, Sarbolouki M. et al. (2000) A novel human tocopherol-associated protein: cloning, in vitro expression, and characterization. J Biol Chem; 275: 25672-80

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