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Vitamin D

Vitamin D gehört zu der Gruppe der fettlöslichen (lipophilen) Vitaminen.

Bedeutsame Verbindungen von Vitamin D

Vitamin D ist ein Oberbegriff für verschiedene Verbindungen mit einer biologisch aktiven Wirkung. 

Folgende Verbindungen von Vitamin D sind medizinisch von Bedeutung [2, 3, 5, 6, 10, 11]:

  • Ergosterol ist die Vorstufe (Provitamin) des Vitamin D2 (Ergocalciferol) und kommt in pflanzlichen Lebensmitteln vor
  • 7-Dehydrocholesterol ist die Vorstufe für Vitamin D3 (Cholecalciferol), welches in tierischen Lebensmitteln vorkommt
  • Calcidiol (25-Hydroxycholecalciferol, 25-OH-D3) wird in der Leber synthetisiert 
  • Calcitriol (1,25-Dihydroxylcholecalciferol, 1,25-(OH)2-D3) wird in der Niere synthetisiert und ist die eigentlich biologisch aktive Form

Mengenangaben von Vitamin D

Vitamin D-Mengen werden häufig in Internationalen Einheiten (IE) angegeben. Im Folgenden ist der Umrechunungfaktor exemplarisch aufgeführt:

  • 1 Internationale Einheit (IE) entspricht 0,025 µg Vitamin D
  • 1 µg Vitamin D entspricht 40 IE  D [4, 11]

Vitamin D-Synthese

Ausgangssubstanz für die körpereigene (endogene) Synthese von Vitamin D3 ist das 7-Dehydrochlesterol. Es befindet sich in der Haut und geht aus Cholesterol hervor [4, 10].

Unter Einfluss von UV-B-Strahlung kommt es in einem ersten Schritt durch eine photochemische Reaktion zum Prävitamin D3. In einem zweiten Schritt wird Prävitamin D3 durch eine lichtunabhängige Reaktion in das aktive Vitamin D3 umgewandelt [2-4, 6, 11].

Analog zur körpereigenen Vitamin D3-Synthese wird Vitamin D2 in der Haut unter Einwirkung von UV-B-Licht und anschließender lichtunabhängiger Reaktion aus Ergosterol gebildet [1, 2, 4, 10, 11].

Ergosterol stammt ursprünglich aus Pflanzen und gelangt durch den Verzehr pflanzlicher Lebensmittel in den menschlichen Körper.

Geringes Risiko einer Vitamin D-Überversorgung

Mehr als 50 % des täglichen Vitamin D-Bedarfs wird aus der körpereigenen Produktion gedeckt [2, 4, 10, 11].
Eine übermäßige Vitamin D-Bildung (Hypervitaminose) ist durch eine lang andauernde Einwirkung von UV-B-Strahlung nicht möglich. 

Ab einer bestimmten Prävitamin D3-Konzentration werden sowohl Prävitamin D3 als auch das aktive Vitamin D3 zu inaktiven Verbindungen umgewandelt [2, 7, 10]. Dadurch wird eine Vitamin D-Überversorgung verhindert.

Einflüsse auf die Vitamin D-Synthese

Die körpereigene Vitamin D-Synthese benötigt UV-B-Strahlung. Die Syntheserate ist deshlab von folgenden Faktoren abhängig [4, 10, 11]:

  • Jahreszeit
  • Wohnort (Breitengrad)
  • Ausmaß der Luftverunreinigung, Ozonbelastung in industriellen Ballungsgebieten
  • Aufenthalt im Freien
  • Nutzung von Sonnencremes mit Lichtschutzfaktor (> 5)
  • Körperverhüllung aus religiösen Gründen
  • Hautfarbe und -pigmentierung
  • Hauterkrankungen, Verbrennungen
  • Alter

Aufnahme von Vitamin D

Wie alle fettlöslichen Vitamine wird auch Vitamin D im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm aufgenommen (resorbiert). Für die optimale Aufnahme fettlöslicher Vitamine sind eine Vielzahl von Faktoren notwendig.

Dazu gehören beispielsweise die Anwesenheit von Nahrungsfetten als Transportmittel, Gallensäuren zur Erhöhung der Löslichkeit (Solubilisierung) und die Bildung von Transportkügelchen (Micellen).

Die Vitamin D-Aufnahme hängt stark von der Art und der Menge gleichzeitig zugeführter Nahrungsfette ab. Das in den Micellen transportiert Vitamin D gelangt über passive Diffusion in die Dünndarmzellen (Enterozyten) und wird von dort mit fettreichen Lipoproteinen (Chylomikronen) über die Lymphe in den Blutkreislauf transportiert.

Bei intakter Leber-/Gallen-, -Bauchspeicheldrüsen- (Pankreas) und Dünndarmfunktion sowie ausreichender Zufuhr von Nahrungsfetten wird mit der Nahrung zugeführtes Vitamin D zu etwa 80 % aufgenommen [7].

Transport und Speicherung von Vitamin D im Körper

Mit der Nahrung aufgenommens und in der Haut synthetisiertes Vitamin D wird in den Blutkreislauf abgegeben und an spezifische Vitamin D-bindende Proteine (DBP) gebunden. Das gebundene Vitmin D wird zur Umwandlung (Biotransformation) in eine aktive oder eine Speicherform zur Leber transportiert [2, 3, 6, 10, 11].

Calcidiol ist der überwiegende im Plasma zirkulierende Vitamin D-Abkömmling und stellt den besten Indikator für den Versorgungsstatus mit Vitamin D3 dar [2, 3, 7, 10, 11].

Die Speicherung von Vitamin D3 erfolgt überwiegend in Fett und Muskulatur mit langer biologischer Halbwertszeit [7, 9, 10].

Aktivierung von Vitamin D

In der Leber und zu einem gerngen Anteil auch in der Niere wird Vitamin D3 durch einen ersten Umwandlungsschritt (Hydroxylierung) in Calcidiol (25-Hydroxycholecalciferol) überführt. Das dazu benötigte Enzym heißt 25-Hydroxylase.

In den Mitochondrien der Nierenkanälchen (proximaler Nierentubulus) wird ein zweiter Umwandlungsschritt (2. Hydroxylierung) vorgenommen. Es entsteht das biologisch aktive Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol). Calcitriol kann eine hormonelle Wirkung beispielsweise an Zellen des Dünndarms, der Knochen, Niere und Nebenschilddrüse entfalten [2-4, 10, 11].

Ausscheidung von Vitamin D

Vitamin D und seine Abkömmlinge werden überwiegend über die Galle und nur in geringem Umfang über die Niere ausgeschieden [10].

 

Literatur

  1. Bässler K.-H., Golly I., Loew D., Pietrzik K. (2002) Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage. Urban & Fischer, München

  2. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  3. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  4. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

  5. Houghton L.A., Vieth R. (2006) The case against ergocalciferol (vitamin D2) as a vitamin supplement. Am J Clin Nutr; 84: 694-697

  6. Jones G., Strugnell S.A., DeLuca H.F. (1998) Current understanding of the molecular actions of vitamin D. Physiol Rev; 78: 1193-1231

  7. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  8. Mastaglia S.R., Mautalen C.A., Parisi M.S., Oliveri B. (2006) Vitamin D2 dose required to rapidly increase 25OHD levels in osteoporotic women. Eur J Clin Nutr; 60: 681-687

  9. Norman A.W. (2001) Chapter 13. Vitamin D. In: Present knowledge in nutrition. 8. Edition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.) ILSI Press, Washington DC, 146-155

  10. Pietrzik K., Golly I., Loew D. (2008) Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München

  11. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  12. Trang H., Cole D.E., Rubin L.A. et al (1998) Evidence that vitamin D3 increases serum 25-hydroxyvitamin D more efficiently than does vitamin D2. Am J Clin Nutr; 68: 854-858

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