Eisen

Definition, Resorption, Transport und Verteilung

Eisen ist das häufigste Übergangsmetall auf der Erdoberfläche sowie in Organismen und für den Menschen ein essentielles (lebensnotwendig) Spurenelement. Es kommt in mehreren Oxidationsstufen vor, wobei jedoch nur Fe2+ – zweiwertiges Eisen – und Fe3+ – dreiwertiges Eisen – eine Bedeutung für den Organismus haben.

Es wird zwischen Hämeisen – Eisen-Protoporphyrin, zweiwertiges Fe – und Nicht-Hämeisen – ionisiertes freies Eisen, kann zwei- oder dreiwertig vorliegen – als Bestandteil anorganischer Verbindungen unterschieden.
Bei Hämeisen handelt es sich um einen Eisen-Protein-Komplex, wobei an dem Proteinmolekül eine prosthetische Gruppe gekoppelt ist. Zu den wichtigsten, für den Eisenstoffwechsel essentiellen Hämproteinen gehören unter anderem Hämoglobin, Myoglobin und Cytochrome [7, 30]. Mehr als die Hälfte des Funktionseisens ist an Hämoglobin (roter Blutfarbstoff) gebunden und damit in den Erythrozyten (roten Blutkörperchen) lokalisiert. Myoglobin ist ein roter Muskelfarbstoff und macht zusammen mit anderen eisenhaltigen Enzymen – Cytochrome, Katalasen, Peroxidasen – etwa 15 % des Funktionseisens aus [8, 30].

Resorption

Das Spurenelement wird über die Nahrung sowohl als Nicht-Hämeisen, also in ionisierter freier Form als freie Fe2+-Ionen, als auch als Hämeisen aufgenommen, wobei der größte Teil des Eisens in Nahrungsmitteln an Proteine, organische Säuren oder andere Substanzen gebunden ist – Eisen-Protoporphyrin (Häm), Ferrihydroxidkomplexe [17].

Die Regulation der Eisenhomöostase erfolgt über die Kontrolle der Eisenaufnahme im Dünndarm, vor allem im Duodenum (Zwölffingerdarm) und Jejunum – mittlerer Abschnitt des Dünndarms, auch sogenannter „Leerdarm“.

In tierischen Lebensmitteln, insbesondere im Fleisch, liegen 40 bis 60 % des Eisens als Hämeisen vor. Zweiwertiges Eisen wird in Abhängigkeit vom Eisenstatus aufgrund seiner guten Löslichkeit zu 15-35 % resorbiert und weist damit eine hohe Bioverfügbarkeit auf [3, 10, 13, 17].
Im Gegensatz dazu ist die Verfügbarkeit des Nicht-Hämeisens, welches überwiegend in dreiwertiger Form vorliegt, deutlich geringer. Nicht-Hämeisen ist vor allem in pflanzlichen Nahrungsmitteln enthalten und wird selten mehr als 5 % resorbiert [20, 22]. Dreiwertiges Eisen ist im schwach alkalischen Milieu des oberen Dünndarms nicht löslich und wird daher der Resorption entzogen [13].

Durch den gleichzeitigen Verzehr von Fleisch und pflanzlichen Lebensmitteln lässt sich die Resorptionsrate des Eisens pflanzlichen Ursprungs verdoppeln [3, 20, 22]. Das liegt an den im Fleisch enthaltenen niedermolekularen Komplexbildnern, darunter die tierischen Proteine, welche qualitativ hochwertiger sind, aufgrund der hohen Zahl wertvoller Aminosäuren, als pflanzliche Eiweiße.

Transport und Verteilung

Nachdem Eisen in den Zellen der Dünndarmschleimhaut aufgenommen worden ist, wird es entweder als Ferritin, dem Eisenspeicherprotein, gespeichert oder in das Plasma überführt [19, 22]. Im Plasma wird das Spurenelement auf das Eisentransportprotein Transferrin übertragen. Die normale Transferrinkonzentration im Plasma beträgt 220-370 mg/100 ml.

Transferrin transportiert Eisen zu allen Zellen und Geweben, wo es anschließend an Transferrinrezeptoren bindet und in die Zellen aufgenommen wird. Von wesentlicher Bedeutung ist die Mobilisierung in das Knochenmark. Dort ist Eisen für die laufende Hämoglobinbildung essentiell, die Priorität hat vor anderen Syntheseschritten. Rund 70 bis 90 % des an Transferrin gebundenen Eisens werden für die Synthese des Hämoglobins benötigt. Schließlich ist die Bildung und Entwicklung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) für den überwiegenden Eisenumsatz verantwortlich [30]. Die restlichen 10 bis 30 % stehen für den Aufbau von Enzymen sowie Coenzymen zur Verfügung oder werden als Ferritin abgelagert [19]. Ist die Speicherkapazität des Ferritins überschritten, wird Eisen an das Speicherprotein Hämosiderin gebunden [19].

Ein gesunder Mensch weist einen Gesamtkörperbestand von etwa 3-5 Gramm Eisen auf – 45 bis 60 mg/kg Körpergewicht [19, 22]. Circa 80 % davon liegen als Funktionseisen vor. Der überwiegende Anteil des Funktionseisens wird für die Bildung und Entwicklung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) und nur ein geringfügiger Teil (12 %) für die Myoglobinsynthese sowie die mitochondriale Atmungskette benötigt [22]. Zudem muss Eisen für die Biosynthese eisenabhängiger Enzyme, die für den Elektronentransport essentiell sind, zur Verfügung stehen.
Etwa 20 % des Gesamtbestandes entfallen auf die Speicherorgane des Eisens. Das Spurenelement ist in Form von Ferritin und Hämosiderin vor allem in Leber, Milz, Darmschleimhaut und Knochenmark gespeichert [4, 19, 20, 22, 28, 30].

Die Bedeutung des Ferritins liegt in der Speicherung, dem Transport und der Entgiftung des Eisens. Bei Bedarf kann Eisen aus dem Speicherbestand rasch freigesetzt und zur Hämoglobinsynthese herangezogen werden.

Im Vergleich zum Ferritin ist Hämosiderin ein dauerhafter Eisenspeicher, in dem das Spurenelement für den Stoffwechsel in nicht mehr verfügbarer Form gespeichert ist.

Ausscheidung

Da der Eisenhaushalt ausschließlich über die Resorption gesteuert wird, gibt es keine regulierte Ausscheidung von Eisen [19, 22]. Beim Mann und bei der Frau nach der Menopause gehen etwa 1-2 mg (19-36 µmol/L) Eisen täglich mit der Abstoßung von Darmepithel- und Hautzellen, mit Galle und Schweiß sowie mit dem Urin verloren [3, 19, 20, 22, 28].

Zu größeren Eisenverlusten kommt es bei Blutungen durch die damit verbundenen Hämoglobinverluste. Mit der Menstruation werden etwa 25-60 ml Blut ausgeschieden, wodurch 12,5-30 mg (225-540 µmol) Eisen pro Monat verloren gehen. Auch während der Schwangerschaft ist der Eisenbedarf der Frau aufgrund der Versorgung des Fetus mit Eisen erhöht. Etwa 300 mg des Spurenelements werden dem Fetus über die Plazenta zugeführt. Zudem treten infolge der Geburt und der Stillzeit – 0,5 mg – Blutverluste auf, die jedoch durch das Ausbleiben der Menstruation für einige Monate nach der Schwangerschaft ausgeglichen werden [19, 28].

Literatur

  1. Ascherio A., Willett W.C., Rimm E.B., Giovannucci E.L., Stampfer M.J. (1994)
    Dietary iron intake an risk of coronary disease among men.
    Circulation 89: 969-974
  2. Bassett M.L. (2001)
    Haemochromatosis: iron still matters.
    Intern. Med. J. 31: 237-242
  3. Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 137-147
    Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
  4. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein, Ch.,
    Stähelin, H., B.
    Ernährungsmedizin. 176-177
    Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
  5. Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson
    Harrisons Innere Medizin 2, 15. Auflage. Dietel M.,
    Dudenhausen J., Suttorp N. (Hrsg)., Kap. 345, Seiten 2459-2462.
    ABW Wissenschaftsverlag, Berlin (2003)
  6. Cook J.D. (1990)
  7. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE),
    Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE),
    Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE),
    Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE)
    Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage 2000.
    Umschau Braus Verlag, Frankfurt am Main
  8. Elmadfa I., Leitzmann C. (1990)
    Ernährung des Menschen. UTB Grosse Reihe. 2. überarbeitete Auflage.
    Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart
  9. Elmadfa I., Leitzmann C. (1998)
    Ernährung des Menschen. 3. Auflage
    Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart
  10. Eschenbruch B.
    Wasser und Mineralstoffe in der Ernährungsmedizin. 59-60
    1994 Umschau Zeitschriftenverlag Breidenstein GmbH, Frankfurt am Main
  11. Forth W., Rummel W. (1987)
    Eisen. Pharmakotherapie des Eisenmangels. In: Allgemeine
    und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. Forth W.,
    Henschler D., Rummel W. (Hrsg.)
    5., völlig neu bearbeitete und erweiterte Auflage.
    BI Wissenschaftsverlag, Mannheim
  12. Fraga C.G., Oteiza P.I. (2002)
    Iron toxicity and antioxidant nutrients.
    Toxicology 180: 23-32
  13. Hahn A.
    Nahrungsergänzungsmittel. 170-173
    Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001
  14. Hallberg L., Hulthén L. (2000)
  15. Hartke K. et al. (Hrsg.) (2002)
    Eisen(III)-chlorid-Hexahydrat.
    Kommentar zum Europäischen Arzneibuch.
    Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart,
    Govi-Verlag-Pharmazeutischer Verlag GmbH Eschborn, 15. Lieferung
  16. Heath A.-L.M., Fairweather-Tait S.J. (2003)
    Health implications of iron overload: the role of diet and genotype.
    Nutr. Rev. 61: 45-62
  17. Kasper H.
    Ernährungsmedizin und Diätetik. 60-62
    Urban & Fischer Verlag, 2004 Elsevier GmbH, München, Jena
  18. Layrisse M., Garcia-Casal M.N., Solano L., Baron M.A., Arguello F.,
    Liovera D., Ramirez J., Leets I., Tropper E. (1997)
    The role of vitamin A on the inhibitors of nonheme iron absorption: 
    preliminary results.
    J. Nutr. Biochem. 8: 61-67
  19. Löffler G., Petrides P.E. (Hrsg.) (2003)
    Biochemie und Pathobiochemie. 7., völlig neu bearbeitete Auflage.
    Springer Verlag, Heidelberg, S. 702 ff.
  20. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.
    Ernährung in Prävention und Therapie. 68-70
    2005 Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
  21. Nelson R.L. (2001)
    Iron and colorectal cancer risk: human studies.
    Nutr. Rev. 59: 140-148
  22. Niestroj I.
    Praxis der Orthomolekularen Medizin. 412-417
    Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1999, 2000
  23. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. 266-273
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
  24. Schröder H. (1994)
    Störungen des Eisenstoffwechsels und Eisenpräparate zur Substitution.
    Pharmazeutische Zeitung 139: 9-13
  25. Stevens R.G., Graubard B.I., Micozzi M.S., Neriishi K., Blumberg B.S. (1994)
    Moderate elevation of body iron level and increased risk of cancer 
    occurrence and death.
    Int. J. Cancer 56: 364-369
  26. Sullivan J.L. (1981)
    Iron and the sex difference in heart disease risk.
    Lancet 1: 1293-1294
  27. Sullivan J.L. (1996)
    Iron versus cholesterol - perspectives on the iron and heart disease debate.
    J Clin Epidemiol 49: 1345-1352
  28. Wenzel, K.-G.
    Spurenelemente.Fe1-Fe3 
    Copyright 1999
  29. Wu T., Sempos C.T., Freudenheim J.L., Muti P., Smith E.
    Serum iron, copper and zinc concentrations and risk of cancer
    mortality in US adults.
    Ann Epidemiol. 2004 Mar; 14(3): 195-201
  30. Yip R. (2001)
    Iron. Chapter 30. In: Present Knowledge in Nutrition. Bowman B.A., 
    Russell R.M. (Eds.)
    ILSI Press, Washington, DC, p. 311-328
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