Beta-Carotin

Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung

Beta-Carotin gehört zur großen Gruppe der Carotinoide, die zu den sekundären Pflanzenstoffen gerechnet werden. Beta-Carotin ist der bekannteste und mengenmäßig wichtigste natürliche Vertreter aus der Substanzklasse der Carotinoide, von dem sich auch der Sammelname der Verbindungen ableitet [3, 4, 15, 36, 37].

Von den rund 700 identifizierten Carotinoiden sind etwa 60 durch den menschlichen Stoffwechsel in Vitamin A (Retinol) umwandelbar und weisen demnach Provitamin A-Aktivität auf. Beta-Carotin (all-trans- und 13-cis-Isomer) ist der bedeutendste Vertreter mit dieser Eigenschaft und besitzt die höchste Vitamin A-Aktivität. Somit leistet Beta-Carotin einen entscheidenden Beitrag zur Vitamin A-Versorgung, insbesondere bei Personen mit niedriger Vitamin A-Zufuhr, wie Vegetarier [6, 15, 16, 20, 23, 27, 36, 37, 43].

Synthese

Beta-Carotin wird von Pflanzen, Algen und zur Photosynthese befähigten Bakterien synthetisiert und im pflanzlichen Organismus in den Chromoplasten (durch Carotinoide orange, gelb und rötlich gefärbten Plastiden in Blütenblättern, Früchten oder Speicherorganen (Karotten) von Pflanzen) und Chloroplasten (Organellen der Zellen von Grünalgen und höheren Pflanzen, die Photosynthese betreiben) eingelagert [3, 19, 23, 36]. Dort bietet Beta-Carotin gemeinsam mit anderen Carotinoiden Schutz vor photooxidativen Schäden (Oxidationsreaktionen, die durch Licht ausgelöst werden).

Beta-Carotin stellt das in der Natur meist verbreitete Carotinoid dar. Besonders reich an Beta-Carotin sind gelb-/orangefarbene Obst- und Gemüsesorten und dunkelgrüne Blattgemüsen, wie Karotten, Kürbis, Grünkohl, Spinat, Wirsing, Feldsalat, Paprika, Chicoreé, Süßkartoffeln sowie Melonen [4, 9, 16, 23, 27, 31, 36, 40].

Resorption

Aufgrund seines lipophilen (fettlöslichen) Charakters wird Beta-Carotin im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm resorbiert (aufgenommen). Dies macht die Anwesenheit von Nahrungsfetten (3-5 g/Mahlzeit) als Transportmittel, von Gallensäuren zur Solubilisierung (Erhöhung der Löslichkeit) und Micellenbildung und von Esterasen (Verdauungsenzymen) zur Spaltung von verestertem Beta-Carotin notwendig [3, 4, 16, 22, 23, 36, 42, 46].

Nach Freisetzung aus der Nahrungsmatrix vereint sich Beta-Carotin im Dünndarmlumen mit anderen lipophilen Substanzen und Gallensäuren zu gemischten Micellen (kugelförmige Gebilde mit 3-10 nm Durchmesser, in denen die Lipidmoleküle so angeordnet sind, dass die wasserlöslichen Molekülanteile nach außen und die wasserunslöslichen Molekülanteile nach innen gekehrt sind), die über einen passiven Diffusionsprozess in die Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) des Duodenums (Zwölffingerdarm) und Jejunums (Leerdarm) aufgenommen werden [1, 3, 4, 6, 13, 16, 23, 36, 37, 46].

Die Absorptionsrate von Beta-Carotin aus pflanzlichen Lebensmitteln ist intra- und interindividuell sehr unterschiedlich und beträgt je nach Anteil gleichzeitig zugeführter Fette zwischen 30 bis 60 % – durchschnittlich 50 % bei Aufnahme von circa 1-3 mg Beta-Carotin [1, 3, 4, 16, 36, 37].

Biotransformation

Im Cytosol der Zellen des Jejunums (Leerdarm) wird ein Teil des Beta-Carotins in Retinol (Vitamin A) umgewandelt. Dazu wird das Carotinoid entweder an der zentralen oder einer exzentrischen (dezentralen) Doppelbindung durch das cytosolische, nicht membrangebundene Enzym 15,15´-DioxygenaseCarotinase – gespalten, wobei die zentrale Spaltung der vorherrschende Mechanismus ist [4, 13, 31, 36, 45].

Die Konversion (Umwandlung) von Beta-Carotin zu Retinol im Cytosol der Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) wird auf 17 % geschätzt. Die Metabolisierung (Verstoffwechselung) kann neben den Enterozyten auch im Cytosol von Leber-, Lungen-, Nieren- und Muskelzellen erfolgen [13, 36].

Bei gleichzeitiger Zufuhr von Beta-Carotin und Retinol (Vitamin A) oder bei gutem Vitamin A-Status nimmt die Aktivität der 15,15´-Dioxygenase in den Dünndarmzellen ab, wodurch die Konversionsrate sinkt und der Anteil an nicht gespaltenem Beta-Carotin steigt. Aus diesem Grund besteht selbst bei sehr hohen Dosen an Beta-Carotin kein Risiko einer Hypervitaminose A [2, 4, 9, 10, 31, 36].

Transport und Verteilung im Körper

Der Teil an Beta-Carotin, der in den Mukosazellen des Dünndarms nicht zu Retinol metabolisiert wurde, wird gemeinsam mit den Retinylestern und anderen lipophilen Substanzen in Chylomikronen (CM, lipidreiche Lipoproteine) eingebaut, die durch Exocytose (Stofftransport aus der Zelle) in die Zwischenräume der Enterozyten sezerniert (abgesondert) und über die Lymphe abtransportiert werden. Über das Lymphsystem gelangen die Chylomikronen in den Blutkreislauf.

Chylomikronen werden während des Transports zur Leber zu Chylomikronen-Remnants (CM-R, fettarme Chylomikronen-Restpartikel) abgebaut. Der überwiegende Teil des Beta-Carotins und der veresterten Retinol-Moleküle verbleibt in den CM-R, die an spezifische Rezeptoren der Leber binden und in die Parenchymzellen der Leber aufgenommen werden. Während die Retinylester dem Stoffwechselweg des Vitamin A folgen, wird Beta-Carotin in den Leberzellen teilweise zu Retinol metabolisiert (verstoffwechselt) und/oder gespeichert. Der andere Teil wird in VLDL (very low density lipoproteins; lipidhaltige Lipoproteine sehr geringer Dichte) eingelagert, durch die das Carotinoid über den Blutkreislauf zu extrahepatischen ("außerhalb der Leber") Geweben gelangt [13, 16, 23]. Indem im Blut zirkulierendes VLDL an periphere Zellen bindet, werden die Lipide gespalten und die dabei freiwerdenden lipophilen Substanzen, darunter Beta-Carotin, durch passive Diffusion internalisiert (nach innen aufgenommen). Daraus resultiert der Katabolismus (Abbau) von VLDL zu IDL (intermediate density lipoproteins). IDL-Partikel können entweder von der Leber rezeptorvermittelt aufgenommen und dort abgebaut oder im Blutplasma durch eine Triglyceridlipase (fettspaltendes Enzym) zum cholesterinreichen LDL (low density lipoproteins; cholesterinreiche Lipoproteine geringer Dichte) metabolisiert werden. An LDL gebundenes Beta-Carotin wird einerseits über rezeptorvermittelte Endozytose in Leber und extrahepatische Gewebe aufgenommen und andererseits auf HDL (high density lipoproteins; proteinreiche Lipoproteine hoher Dichte) übertragen, die am Transport von Beta-Carotin und anderen lipophilen Molekülen, vor allem Cholesterin, aus peripheren Zellen zurück zur Leber beteiligt sind [3, 4, 13, 16, 23, 37].

Der Gesamtkörperbestand an Beta-Carotin beträgt etwa 100-150 mg. Das Provitamin-A kommt in allen Organen des Menschen vor, wobei die höchsten Konzentrationen Leber, Nebennieren, Testes (Hoden) und Ovarien (Eierstöcke), vor allem das Corpus luteum (Gelbkörper), aufweisen [3, 39]. Die Speicherung des Carotinoids erfolgt zu 80-85 % im subkutanen Fettgewebe (Unterhautfettgewebe) und zu 8-12 % in der Leber [3, 4, 23, 31, 36, 37, 39].

Im Blut wird Beta-Carotin durch Lipoproteine transportiert. Das Carotinoid ist zu 58-73 % an LDL, zu 17-26 % an HDL und zu 10-16 % an VLDL gebunden [13, 23, 33, 36-38, 45]. Bei normaler Mischkost liegt die Beta-Carotin-Serumkonzentration zwischen 20-40 µg/dl (0,4-0,75 µmol/l) [4, 6, 37], wobei Frauen einen um durchschnittlich 40 % höheren Wert aufweisen als Männer [6].

Ausscheidung

Nicht resorbiertes Beta-Carotin verlässt den Körper mit den Fäzes (Stuhl), während Apocarotinale und andere Metabolite des Beta-Carotins über den Urin eliminiert werden [13, 37].

Nach einmaliger Gabe beträgt die Verweildauer der Carotinoide im Körper zwischen 5-10 Tagen [36].

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