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Beta-Carotin

Beta-Carotin gehört zur großen Gruppe der Carotinoide und  wird zu den sekundären Pflanzenstoffen gerechnet. Es ist der bekannteste und mengenmäßig wichtigste natürliche Vertreter aus der Substanzklasse der Carotinoide, von dem sich auch der Sammelname der Verbindungen ableitet [3, 4, 9, 18, 19].

Beta Carotin kann in Vitamin A umgewandelt werden

Von den rund 700 identifizierten Carotinoiden sind etwa 60 durch den menschlichen Stoffwechsel in Vitamin A (Retinol) umwandelbar und weisen demnach als Vorstufe Provitamin A-Aktivität auf. Beta-Carotin ist der bedeutendste Vertreter mit dieser Eigenschaft und besitzt die höchste Vitamin A-Aktivität. Somit leistet es einen entscheidenden Beitrag zur Vitamin A-Versorgung, insbesondere bei Personen mit niedriger Vitamin A-Zufuhr, wie Vegetariern [5, 9, 10, 12, 14, 15, 18, 19, 24].

Synthese

Beta-Carotin wird von Pflanzen, Algen und zur Photosynthese befähigten Bakterien synthetisiert und im pflanzlichen Organismus in Zellorganellen, den Chromoplasten eingelagert. Chromoplasten sind durch Carotinoide orange, gelb und rötlich gefärbte Zellorganellen (Plastide) in Blütenblättern, Früchten oder Speicherorganen wie Karotten. Weiterhin erfolgt die Einlagerung in Chloroplasten, dem Ort der Photosynthese von Pflanzen [3, 11, 14, 18]. Dort bietet Beta-Carotin gemeinsam mit anderen Carotinoiden Schutz vor durch Licht ausgelösten, oxidativen Schäden (Oxidationsreaktionen).

Vorkommen

Beta-Carotin stellt das in der Natur meist verbreitete Carotinoid dar. Besonders hohe Gehalte weisen gelb-/orangefarbene Obst- und Gemüsesorten und dunkelgrünes Blattgemüse, wie Karotten, Kürbis, Grünkohl, Spinat, Wirsing, Feldsalat, Paprika, Chicoreé, Süßkartoffeln oder Melonen auf [4, 6, 10, 14, 15, 16, 18, 22].

Aufnahme

Aufgrund seines fettlöslichen (lipophilen) Charakters wird Beta-Carotin im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm aufgenommen (resorbiert). Dies macht die Anwesenheit von Nahrungsfetten (3-5 g/Mahlzeit) als Transportmittel notwendig. Weiterhin sind Gallensäuren zur Erhöhung der Löslichkeit (Solubilisierung), die Bildung kugelförmiger Strukturen (Micellen), die im Stande sind, fettlösliche Moleküle zu transportieren, sowie Verdauungsenzyme (Esterasen) zur Spaltung von gebundenem (verestertem) Beta-Carotin notwendig [3, 4, 10, 13, 14, 18, 23, 26].

Nach Freisetzung aus der Nahrung vereint sich Beta-Carotin im Dünndarm mit anderen fettlöslichen (lipophilen) Substanzen und Gallensäuren zu gemischten kugelförmigen Gebilden, sogenannten Micellen, in denen die Fettmoleküle so angeordnet sind, dass die wasserlöslichen Molekülanteile nach außen und die wasserunlöslichen Molekülanteile nach innen gekehrt sind. Über einen passiven Transportprozess (Diffusion) werden diese in die Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) des Zwölffingerdarms (Duodenum) und Leerdarm (Jejunum) aufgenommen [1, 3, 4, 5, 8, 10, 14, 18, 20, 26].

Die Aufnahmerate (Absorption) von Beta-Carotin aus pflanzlichen Lebensmitteln ist individuell, sehr unterschiedlich und beträgt je nach Anteil gleichzeitig zugeführter Fette zwischen 30 bis 60 % – durchschnittlich 50 % bei Aufnahme von circa 1-3 mg Beta-Carotin [1, 3, 4, 10, 18, 19].

Umwandlung im Körper

Im Cytosol der Zellen des Leerdarms (Jejunums) wird ein Teil des Beta-Carotins in Vitamin A (Retinol) umgewandelt. Dazu wird das Carotinoid durch ein cytosolisches, nicht membrangebundenes Enzym (15,15´-Dioxygenase – Carotinase) gespalten [4, 8, 16, 18, 25].

Die Umwandlung (Konversion) von Beta-Carotin zu Retinol im Cytosol der Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) wird auf 17 % geschätzt. Die Verstoffwechslung (Metabolisierung) kann neben den Enterozyten auch im Cytosol von Leber-, Lungen-, Nieren- und Muskelzellen erfolgen [8, 18].

Bei gleichzeitiger Zufuhr von Beta-Carotin und Vitamin A oder bei gutem Vitamin A-Status nimmt die Aktivität des umwandelnden Enzyms (15,15´-Dioxygenase) der Dünndarmzellen ab, wodurch die Umwandlungsrate (Konversionsrate) sinkt und der Anteil an nicht gespaltenem Beta-Carotin steigt. Aus diesem Grund besteht selbst bei sehr hohen Dosen an Beta-Carotin kein Risiko einer Überversorgung mit Vitamin A (Hypervitaminose A) [2, 4, 6, 7, 16, 18].

Transport und Verteilung im Körper

Der Teil an Beta-Carotin, der im Dünndarm nicht zu Vitamin A (Retinol) verstoffwechselt (metabolisiert) wurde, wird gemeinsam mit den an Fettsäuren gebundenen Retinol-Molekülen (Retinylester) und anderen fettlöslichen Substanzen in sogenannte Chylomikronen (CM), auch bekannt als Lipoproteine, eingebaut. Diese fettreichen Moleküle verfügen über einen geringen Proteinbestandteil, werden durch Stofftransport aus der Zelle (Exocytose) in die Zwischenräume der Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) abgesondert (sezerniert) und über die Lymphe abtransportiert. Über das Lymphsystem gelangen die Chylomikronen in den Blutkreislauf.

Chylomikronen werden während des Transports zur Leber zu fettarmen Chylomikronen-Restpartikeln (CM-R, Chylomikronen-Remnants) abgebaut. Der überwiegende Teil des Beta-Carotins und der gebundenen (veresterten) Retinol-Moleküle verbleibt in den CM-R, die an spezifische Rezeptoren der Leber binden und in spezielle Zellen aufgenommen werden. Während die Retinylester dem Stoffwechselweg des Vitamin A folgen, wird Beta-Carotin in den Leberzellen teilweise zu Vitamin A verstoffwechselt und/oder gespeichert.

Der andere Teil wird in fetthaltige Lipoproteine mit sehr geringer Dichte (VLDL; very low density lipoproteins) eingelagert, durch die das Carotinoid über den Blutkreislauf zu Geweben außerhalb der Leber (extrahepatisch) gelangt [8, 10, 14]. Indem im Blut zirkulierendes VLDL an periphere Zellen bindet, werden die Fette (Lipide) gespalten und die dabei freiwerdenden fettlöslichen Substanzen, darunter Beta-Carotin, durch passiven Stofftransport, der Diffusion nach innen aufgenommen (internalisiert). Daraus resultiert der Abbau (Katabolismus) von VLDL zu IDL (intermediate density lipoproteins).

IDL-Partikel können entweder von der Leber über Rezeptoren aufgenommen und dort abgebaut oder im Blutplasma durch ein fettspaltendes Enzym (Triglyceridlipase) zum cholesterinreichen Lipoprotein, dem LDL (low density lipoproteins; geringe Dichte) verstoffwechselt werden. An LDL gebundenes Beta-Carotin wird einerseits über Rezeptoren in die Leber und Gewebe außerhalb der Leber (extrahepatisch) aufgenommen (Endozytose) und andererseits auf proteinreiche Lipoproteine HDL (high density lipoproteins, hohe Dichte) übertragen, die am Transport von Beta-Carotin und anderen fettlöslichen Molekülen, vor allem Cholesterin, aus peripheren Zellen zurück zur Leber beteiligt sind [3, 4, 8, 10, 14, 19].

Der Gesamtkörperbestand an Beta-Carotin beträgt etwa 100-150 mg. Das Provitamin-A kommt in allen Organen des Menschen vor, wobei die höchsten Konzentrationen die Leber, Nebennieren, Testes (Hoden) und Ovarien (Eierstöcke) - vor allem der Gelbkörper, welcher während des Eisprungs einer Zelle entsteht (Corpus luteum) - aufweisen [3, 21]. Die Speicherung des Carotinoids erfolgt zu 80-85 % im Unterhautfettgewebe (subkutan) und zu 8-12 % in der Leber [3, 4, 14, 16, 18, 19, 21].

Im Blut wird Beta-Carotin durch Lipoproteine transportiert. Dabei ist das Carotinoid zu 58-73 % an LDL, zu 17-26 % an HDL und zu 10-16 % an VLDL gebunden [8, 14, 17, 18-20, 25]. Bei normaler Mischkost liegt die Beta-Carotin-Konzentration im Blutserum zwischen 20-40 µg/dl [4, 5, 19], wobei Frauen einen um durchschnittlich 40 % höheren Wert aufweisen als Männer [5].

Ausscheidung

Nicht aufgenommenes (resorbiertes) Beta-Carotin verlässt den Körper mit dem Stuhl (Fäzes), während Stoffwechselprodukte (Metabolite) des Beta-Carotins über den Urin eliminiert werden [8, 19]. Nach einmaliger Gabe beträgt die Verweildauer der Carotinoide im Körper zwischen 5-10 Tagen [18].

Literatur

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  3. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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