Natrium

Definition, Resorption, Transport und Verteilung

Natrium (engl.: sodium) ist ein einwertiges Kation (positiv geladenes Ion) mit dem chemischen Symbol Na+, das das sechsthäufigste Element der Erdkruste darstellt. Es steht in der 1. Hauptgruppe im Periodensystem und gehört damit zu der Gruppe der Alkalimetalle [5, 10].

Natrium liegt in der Natur vorrangig in gebundener Form vor. Deren wichtigstes Begleition ist Chlorid (Cl-) – Natriumchlorid (NaCl) beziehungsweise Kochsalz –, mit dem es zusammen den Wasserhaushalt und das Volumen der extrazellulären (außerhalb der Zelle) Flüssigkeit  (ECM; extrazelluläre Körpermasse) beeinflusst [18, 20].
Das positiv geladene Elektrolyt Kalium (K+) ist der wichtigste Gegenspieler von Natrium, unter anderem in der Regulation des Blutdrucks [22, 28]. Während Natrium einen hypertensiven (blutdrucksteigernden) Effekt ausübt, bewirkt Kalium eine Senkung des Blutdrucks. Demnach wird dem Natrium-Kalium-Verhältnis in der Nahrung eine wesentliche Bedeutung zugesprochen [15, 23].

Resorption

Natrium kann im Dünn- und Dickdarm sowohl durch einen aktiven als auch passiven Mechanismus resorbiert (aufgenommen) werden. Die aktive Aufnahme des Mineralstoffs in die Mukosazellen (Schleimhautzellen) des Darms erfolgt über verschiedene transmembrane Transportproteine (Carrier) gemeinsam mit Makronährstoffen, wie Glucose, Galactose und Aminonsäuren, beziehungsweise Ionen, wie Wasserstoff (H+) und Chlorid (Cl-)-Ionen.

Natrium wird aufgrund seiner guten Löslichkeit rasch und nahezu vollständig resorbiert (≥ 95 %). Die Absorptionsrate ist weitestgehend unabhängig von der oral zugeführten Menge [10, 12].

Verteilung im Körper

Der Gesamtkörpernatriumbestand beträgt beim gesunden Menschen etwa 100 g beziehungsweise 60 mmol (1,38 g)/kg Körpergewicht. 50 % des Körpernatriums entfallen auf den Extrazellulärraum (außerhalb der Zelle) – Natrium-Serumkonzentration 135-145 mmol/l – und 40-45 % befinden sich im Knochengewebe. Die restlichen 5-10 % liegen intrazellulär (innerhalb der Zelle) vor – 10 mmol/l. Natrium ist sowohl quantitativ als auch qualitativ das bedeutendste Kation der extrazellulären Flüssigkeit [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].

Ausscheidung

Überschüssige Mengen an Natrium im Körper werden größtenteils über die Nieren – 100-150 mmol/24 Stunden – und nur geringfügig über den Stuhl – 5 mmol/24 Stunden – eliminiert. Mit dem Schweiß gehen durchschnittlich 25 mmol Natrium/l verloren. Zudem wird Natrium im geringen Umfang über die Tränenflüssigkeit, die Nasenschleimhaut und den Speichel ausgeschieden [22].

In der Niere wird Natrium vollständig glomerulär filtriert und in den distalen Tubuli (Nierenkanälchen) zu 99 % rückresorbiert [9, 18, 20, 24]. Die Höhe der Natriumausscheidung mit dem Urin ist von der alimentär (mit der Nahrung) zugeführten Menge abhängig. Bei einer täglichen Natriumaufnahme von 120 mmol (~ 2,8 g) werden bei intakter Nierenfunktion etwa 0,5 % des glomerulär filtrierten Natriums mit dem Urin ausgeschieden.

Aufgrund eines effektiven enterohepatischen Kreislaufs (Leber-Darm-Kreislauf) wird über die Galle sezerniertes (abgesondertes) Natrium im Darm weitgehend rückresorbiert.

Regulation der Natriumhomöostase

Während die intrazelluläre Natriumkonzentration durch die Na+/K+-ATPase kontrolliert wird, erfolgt die Regulation der Natriumkonzentration des Extrazellulärraumes über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und das atriale natriuretische Peptid (ANP) [3, 10, 12, 13].

Ein Natriummangel hat eine osmotisch bedingte Reduktion des Extrazellulärvolumens (Hypovolämie) – Blutdruckabfall – zur Folge, was zur Ausschüttung einer spezifischen, als Renin bezeichneten Protease (Enzym, das durch Wasseranlagerung Peptidbindungen spaltet) aus der Niere führt. Renin spaltet in der Leber aus dem Protein Angiotensinogen das Prohormon (Hormonvorläufer) Angiotensin I ab, das durch eine zweite Protease, das Angiotensin-konvertierende Enzym (engl.: Angiotensin Converting Enzyme, ACE), erneut gespalten wird, woraus das Hormon Angiotensin II hervorgeht [2, 9, 10, 12, 13, 18, 25].

Angiotensin II hat verschiedene Wirkmechanismen [2, 9, 10, 11, 13, 18, 25]:

  • Allgemeine Vasokonstriktion (Gefäßverengung) mit Ausnahme der Herzkranzgefäße → Anstieg des Extrazellulärvolumens und Erhöhung des Blutdrucks
  • Verringerung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) über Gefäßkonstriktion → Abnahme der renalen Natrium- und Wasserausscheidung
  • Freisetzung des Mineralcorticoids Aldosteron in der Nebennierenrinde → erhöhte Natriumrückresorption und osmotische Retention (Zurückhaltung) von Wasser sowie gesteigerte Kaliumausscheidung
  • Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) aus der Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen) → ADH stimuliert in den distalen Tubuli und Sammelrohren der Niere die Wasserrückresorption und reduziert die Wasserausscheidung
  • Zunahme des Durstgefühls und Salzappetits → Flüssigkeits- und Salzzufuhr erhöht

All diese hormonell induzierten Effekte führen in ihrer Gesamtheit bei Vorliegen eines Natriummangels zu einem Anstieg des Natrium- und Wassergehaltes des Körpers mit Erhöhung des Extrazellulärvolumens und Anstieg des Blutdrucks [2, 10].
Negative Rückkopplungsmechanismen verhindern eine überschießende Aktivierung des RAAS, indem durch einen höheren Blutdruck, Aldosteron und Angiotensin II die Freisetzung von Renin gehemmt wird [5].

Im Falle einer vermehrten Kochsalzzufuhr und einer daraus resultierenden osmotisch bedingten Zunahme des Blutvolumens (Hypervolämie) – Blutdruckanstieg – kommt es zur Synthese und Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids (ANP) aus den Vorhöfen des Herzens, insbesondere aus dem rechten Herzvorhof. ANP gelangt zur Niere und hemmt dort die Ausschüttung von Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat und somit die Aktivierung des RAAS. Dies hat eine gesteigerte renale Natrium- und Wasserausscheidung zur Folge, wodurch sich das Extrazellulärvolumen und damit der Blutdruck normalisiert [10, 13].

Literatur

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  3. D-A-CH (2000) Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage, Umschau/Braus Verlag, Frankfurt am Main
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