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Alpha-Linolensäure (ALA)

Die Alpha-Linolensäure (ALA) gehört zur Gruppe der Omega-3-Fettsäuren. Sie besteht aus 18 Kohlenstoffatomen und ist eine dreifach ungesättigte Fettsäure. Demnach enthält sie drei doppelte Atombindungen (Doppelbindung).

Die ALA zählt zu den lebensnotwendigen (essentiellen) Fettsäuren. Grund hierfür ist der chemische Aufbau (Methylende an den Doppelbindungen). Bei den nicht essentiellen Fettsäuren sind die Enzyme des menschlichen Organismus in der Lage, Doppelbindungen einzufügen (am Carboxlende). Bei einem Methylende ist dies nicht möglich, da die hierfür benötigten Enzyme (12- und 15-Desaturase) fehlen [1, 2]. Daher muss ALA über die Ernährung v.a. durch pflanzliche Öle aufgenommen werden.

Aufnahme  

Die essentielle Alpha-Linolensäure gelangt ausschließlich über die Nahrung, hauptsächlich durch pflanzliche Öle wie Lein-, Walnuss-, Raps- und Sojaöl in den Körper [1, 3, 10].

Stoffwechsel

Alpha-Linolensäure ist der Grundbaustein der Omega-3-Fettsäuren und wird durch Verlängerung der Fettsäurekette um 2 C-Atome (Elongierung) und Umwandlung von gesättigten in ungesättigte Verbindungen durch Einfügen von Doppelbindungen (Desaturierung) in Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) verstoffwechselt (metabolisiert). Dieser Prozess findet im glatten endoplasmatischen Retikulum, einem strukturreichem, großflächigen Zellorganell, in weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und Leberzellen des Menschen statt [3].

Die Umwandlung von Alpha-Linolensäure (C18:3) zu EPA verläuft wie folgt [1, 2]

  • In Alpha-Linolensäure wird durch enzymatische Übertragung von Elektronen eine Doppelbindung eingefügt (delta-6-Desaturase)
  • enzymatische Verlängerung der Verbindung um einen C2-Körper (Fettsäure-Elongase)
  • Bildung Eicosapentaensäure (C20:5) durch Einfügen einer weiteren Doppelbindung, indem Elektronen enzymatisch übertragen werden (delta-5-Desaturase) 

Die Umwandlung von alpha-Linolensäure zu DHA verläuft wie folgt [1, 2]:

  • Zuerst Umwandlung von ALA zu EPA  - siehe oben, dann:
  • enzymatische Umwandlung in Docosapentaensäure (C22:5) und Tetracosapentaensäure (C24:5) durch die Fettsäure-Elongase
  • enzymatische Umwandlung in Tetracosahexaensäure (C24:6) durch die delta-6-Desaturase
  • Umwandlung in Docosahexaensäure (C22:6) durch Verkürzung von Fettsäuren um jeweils 2 C-Atome durch Elektronenabgabe (ß-Oxidation) in Zellorganellen, in denen Fettsäuren und andere Verbindungen oxidativ abgebaut werden (Peroxisomen)

Um die körpereigene (endogene) Synthese der EPA und DHA gewährleisten zu können, ist eine ausreichende Enzymaktivität (delta-6- und delta-5-Desaturase) erforderlich. Beide Enzyme benötigen zur Aufrechterhaltung ihrer Funktion bestimmte Mikronährstoffe, insbesondere Vitamin B6 (Pyridoxin), Biotin, Calcium, Magnesium, Zink und Vitamin E. Ein Mangel an diesen Mikronährstoffen führt zur Verminderung der Enzymaktivität und in der Folge zu einer eingeschränkten EPA- sowie DHA-Synthese [1, 4, 8, 11].

Die Aktivität des Enzyms Delta-6-Desaturase wird gehemmt durch [12,13,14]:

  • Erhöhte Aufnahme gesättigter Fettsäuren [15,16]
  • Mikronährstoffmangel an Calcium, Magnesium, Zink, Vitamin B6 und Biotin [15,16]
  • Alkoholkonsum in hohen Dosen und über einen längeren Zeitraum, chronischer Alkoholkonsum [17,18]
  • Erhöhter Cholesterinspiegel [19,20]
  • Insulinabhängiger Diabetes mellitus [21,22]
  • Virusinfektionen [23]
  • Stress - Adrenalin/ Corsitol [24,25,26]
  • Altern [27,28,29,30] 

Da die Umwandlung von Alpha-Linolensäure zu Eicosapentaensäure nur seht langsam abläuft, ist die Zufuhr von fettreichen Meeresfischen bezeihungsweise die direkte Gabe von EPA von wesentlicher Bedeutung [29]. 

Resorption

Alpha-Linolensäure ist in der Nahrung gebunden in Fette (dreifache Bindung des Alkohols Glycerin mit drei Fettsäuren - Triglyceride) und unterliegt im Mund, Magen und Dünndarm (Gastrointestinaltrakt) einem mechanischen und enzymatischen Abbau.

Durch den Kauvorgang sowie die Magen- und Darmperistaltik (mechanische Dispersion) und unter Einwirkung der Galle werden die Nahrungsfette (Nahrungslipide) vermischt (emulgiert) und somit in kleine, für spezielle Enzyme (Lipase - spaltet von Lipiden freie Fettsäuren ab) angreifbare Öltröpfchen zerlegt. Im Magen leiten Enzyme (Lipasen) die Spaltung der Moleküle (Triglyceride und Phospholipide - 10-30 % der Nahrungslipide) ein.

Die hauptsächliche Auflösung von 70-90 % der Fette (Lipolyse) erfolgt jedoch im Darm unter Einwirkung von Enzymen aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), deren Absonderung (Sekretion) durch ein Hormon des Magen-Darm-Traktes (Cholecystokinin) stimuliert wird [1-6]. Die Spaltprodukte (Glycerin mit einer Fettsäure (Monoglyceride) oder mit einer Phosphorsäure verbunden (Lyso-Phospholipide) sowie freie Fettsäuren) vereinen sich im Dünndarm gemeinsam mit beispielsweise Cholesterol und Gallensäuren zu gemischten kugelförmigen Gebilden (Micellen), welche durch wasserlösliche Moleküle an ihrer Außenseite die Löslichkeit erhöhen (Solubilisierung). Dies ermöglicht die Aufnahme fettlöslicher (lipophiler) Substanzen in die Darmzellen [1-5, 7].

Die Fettaufnahme (Absorption) beträgt zwischen 85-95 % und kann durch zwei Mechanismen erfolgen. Einerseits können die Produkte der Fettspaltung aufgrund ihres fettlöslichen (lipophilen) Charakters mittels passivem Transprot (Diffusion) durch die Membran der Darmzellen gelangen. Andererseits erfolgt die Lipidaufnahme durch Beteiligung von Membranproteinen (Fettsäure-bindendes Protein der Plasmamembran oder Fettsäure-Translokase), welche neben dem Dünndarm auch in anderen Geweben, wie Leber, Niere, Fettgewebe – Fettzellen (Adipozyten), Herz und Plazenta, vorhanden sind. Eine fettreiche Kost stimuliert die Fettsäure-Translokase.

In den Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) wird ALA, die als freie Fettsäure beziehungsweise in Form von Monoglyceriden aufgenommen wurde, an ein Fettsäure-bindendes Protein gebunden, das eine höhere Bindung (Affinität) zu ungesättigten als zu gesättigten langkettigen Fettsäuren aufweist. Anschließend erfolgt die Resynthese von Triglyceriden und Phospholipiden in einem großflächigen Zellorganell (glattes endoplasmatisches Retikulum) und die Aufnahme weiterer Fettsäuren in die Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) [1-4].

Es folgt die Aufnahme von Lipiden in die sogenannten Chylomikronen (Lipoproteine), welche neben Fett- (Triglyceriden, Phospholipide, Cholesterin, Cholesterinestern) auch aus Proteinbestandteilen bestehen. Diese bieten ein strukturelles Gerüst und fungieren als Erkennungs- oder Andockmolekül für beispielsweise Membranrezeptoren. Die Chylomikronen haben den höchsten Fettanteil und verfügen daher über die geringste Dichte unter den Lipoproteinen. Sie sind für den Transport der im Darm aufgenommenen Nahrungsfette zu peripheren Geweben und zur Leber zuständig [1, 3, 4, 7]. Alternativ können die Lipide auch in fetthaltigen Lipoproteinen mit höherer als die der Chylomikronen aber dennoch sehr geringer Dichte (VLDL - very low density lipoproteins) zu den Geweben transportiert werden. 

Transport und Verteilung

Die fettreichen Chylomikronen (zu 80-90 % aus Triglyceriden bestehend) werden aus der Zelle transprotiert (Exocytose), in die Zwischenräume der Enterozyten abgesondert (sezerniert) und über die Lymphe abtransportiert. Sie gelangen schließlich in die Schlüsselbeinvene (Vena subclavia) beziehungsweise Halsader (Vena jugularis) und münden über die obere Hohlvene (Vena cava superior) in den rechten Herzvorhof. Durch die Pumpkraft des Herzens werden die Chylomikronen in den peripheren Blutkreislauf eingebracht, wo sie eine Halbwertszeit (Zeit, in der sich ein Wert exponentiell mit der Zeit halbiert hat) von etwa 30 Minuten aufweisen [1-4, 8].

Während des Transports zur Leber wird ein Großteil der Triglyceride aus den Chylomikronen unter Einwirkung eines Enzyms auf der Oberfläche von Darmzellen der Blutkapillare (Lipoproteinlipase) in Glycerin und freie Fettsäuren gespalten, die von peripheren Geweben, wie Muskulatur und Fettgewebe aktiv oder auch passiv aufgenommen werden [1-4, 7]. Durch diesen Vorgang werden die Chylomikronen zu fettarmen Chylomikronen-Restpartikeln (CM-R, Chylomikronen-Remnants) abgebaut, die vermittelt durch einen Proteinbestandteil (Apolipoprotein E), an spezifische Rezeptoren der Leber binden. Die Aufnahme der CM-R in die Leber erfolgt durch einen Einstülpungsvorgang der Zellmembran (rezeptorvermittelte Endozytose) ins Zellinnere. Dort werden schließlich von den Lipiden in den CM-R freie Fettsäuren abgespalten. In den Leberzellen (sowie in den Leukozyten) erfolgt die Umwandlung von ALA in EPA und DHA [3].

Herstellung aus Pflanzenöl

Alpha-Linolensäure ist in vielen Triglyceriden gebunden und kann mithilfe einer alkalischen Verseifung gewonnen werden. Hierbei werden die entsprechenden Pflanzenöle wie Lein-, Walnuss-, oder Rapsöl in Kombination mit Alkalien stark erhitzt. Das Ölgemisch wird durch Verdampfung und anschließender Verflüssigung (Destillation) getrennt sodass ALA isoliert werden kann. Für die Herstellung wird in der Regel Leinöl verwendet.

Bei Zimmertemperatur und ohne Lufteinfluss liegt ALA als ölige, farblose und relativ geruchlose Flüssigkeit vor. Diese Fettsäure ist wasserunlöslich und oxidationsempfindlich. Unter Sauerstoff kommt es schnell zur Gelbfärbung bis hin zur Verharzung der Flüssigkeit [9].

Literatur

  1. Hahn A, Ströhle A, Wolters M: Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, 3. Auflage, 2016

  2. Elmadfa I, Leitzmann C: Ernährung des Menschen. 5. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart 2015

  3. Biesalski HK, Bischoff SC, Pirlich M, Weimann A: Ernährungsmedizin. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart, 5. Auflage, 2018

  4. Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. Urban und Schwarzenberg, München 1996

  5. Leitzmann C, Müller C. Michel P et al.: Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG (2005)

  6. Lichtenstein AH, Jones PJ: Lipids: absorption and transport. In: Bowman BA, Russel RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. 8th ed. ILSI Press; Washington D. C., 93-103 (2001)

  7. Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002

  8. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004

  9. Chemie.de, Lexikon: Linolensäure; http://www.chemie.de/lexikon/Linolens%C3%A4ure.html [Stand 03/2018]

  10. Schek A: Ernährungslehre kompakt. Umschau Zeitschriftenverlag GmbH, 4. Auflage, 2011

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  12. Horrobin D.F., Manku M.
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  13. Horrobin D.F.
    Ideas in biomedical science: reasons for the foundation of Medical Hypotheses.Med Hypotheses. 2004; 62(1):3-4. No abstract available.

  14. Manku M.S.
    PLEFA welcomes our new Associate Editors.
    Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2005 Nov;73(5):323-5. No abstract available.

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  16. Horrobin D.F.
    The importance of gamma-linolenic acid and prostaglandin E1 in human nutrition and medicine.
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