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Cannabis – Resorption, Transport, Verteilung, Stoffwechsel

Die Wirkstoffe des Cannabis entfalten ihre Effekte durch die Beeinflussung des körpereigenen Endocannabinoid-Systems. Dieses System, das sich über den ganzen Körper erstreckt, wurde nach der Pflanze Cannabis benannt, weil die Wirkung der Cannabinoide zur Entdeckung dieses physiologischen Systems führte und weil der Körper sog. Endocannabinoide, das sind Stoffe, die den Cannabinoiden der Cannabispflanze sehr ähnlich sind, bilden kann.

Bisher sind zwei Rezeptoren bekannt: CB (Cannabinoid) 1 und CB2. Weitere Rezeptoren werden vermutet. CB1 befindet sich hauptsächlich im zentralen Nervensystem und in reduzierter Menge in den Zellen des Immunsystems, z. B. in den Mastzellen oder T-Helfer-Zellen. In den Gehirnregionen, die für Bewegung, Gedächtnis und Schmerzempfinden verantwortlich sind, wurden besonders viele CB1-Rezeptoren nachgewiesen.
CB2-Rezeptoren sind im gesamten Organismus vorhanden, besonders jedoch im Immunsystem. Sie spielen für die Immunantwort und bei Entzündungen eine wichtige Rolle.

  • Tetrahydrocannabinol (THC) bindet hauptsächlich an die CB1- und CB2-Rezeptoren des ZNS (zentrale Nervensystem) und aktiviert sie. Es ist für die psychotrope Wirkung von Cannabis verantwortlich. Es induziert die Freisetzung von Dopamin im Gehirn und damit Gefühle von Euphorie und Wohlbefinden. Außerdem wirkt es analgetisch (schmerzlindernd) und antiinflammatorisch (entzündungshemmend). Es ist anzunehmen, dass nicht alle Wirkmechanismen bekannt sind.
  • Cannabidiol (CBD) ist im Gegensatz zu Tetrahydrocannabinol nicht psychoaktiv und kein Betäubungsmittel. Wahrscheinlich antagonisiert es die psychotrope Wirkung von THC teilweise, weil in Sorten, in denen Cannabidiol besonders hoch konzentriert ist, die rauschauslösende Wirkung geringer ist, als in niedrigen Konzentrationen, wahrscheinlich durch Blockade der CB1- und CB2-Rezeptoren. Es hat sehr unterschiedliche Wirkmechanismen und gilt deshalb als "Multi-Target Drug". Z. B.:
    • stimuliert es Vanilloid-Rezeptoren von Typ 1 und Typ 2 und reduziert damit das Schmerzempfinden. Dieser Mechanismus scheint auch durch die Aktivierung von Glycin-Rezeptoren unterstützt zu werden.
    • bindet es an 5-HT-1 A-Rezeptoren. Die Aktivierung dieser Serotonin-Rezeptoren könnte für die anxiolytischen Wirkungen mit verantwortlich sein.
    • wirkt es antioxidativ (neutralisiert freie Radikale).
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