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Vitamin A

Nach höchsten wissenschaftlichen Standards von Medizinern und Ernährungswissenschaftlern verfasst

Vitamin A gehört zu der Gruppe der fettlöslichen (lipophilen) Vitamine.

Verschiedene Vitamin A-Verbindungen

Zu Vitamin A zählen zahlreiche natürliche und synthetischen Verbindungen mit ähnlicher chemischer Struktur, jedoch unterschiedlicher biologischer Wirksamkeit.

Neben Retinol sind dies überwiegend Retinylester (Fettsäureester des Retinols) beispielsweise Retinylacetat, -palmitat und -propionat. Die Retinylester können zu Retinal und Retinsäure verstoffwechselt werden.

Carotinoide die einen Beta-Ionenring aufweisen sind Vorstufen (Provitamine) von Vitamin A. Sie besitzen eine geringere biologische Wirkung. Das wichtigste Provitamin A ist Beta-Carotin.

Retinoide verfügen hingegen über keine vollständige Vitamin A-Wirkung, da sie nicht zur Ausgangssubstanz Retinol verstoffwechselt werden können [3, 5, 6, 9, 10]. 

Biologische Wirkung von Vitamin A

Aufgrund der Vielzahl an Verbindungen wird zur Vereinheitlichung die biologische Wirkung von Vitamin A in Internationalen Einheiten (IE) beziehungsweise in Retinol-Äquivalenten (RE) angegeben.

Die Biologische Wirksamkeit verschiedener Verbindungen ist im Folgenden aufgelistet [6, 9]: 

  • 1 IE Vitamin A entspricht 0,3 Mikrogramm Retinol
  • 1 RE entspricht
    • 1 Mikrogramm Retinol
    • 6 Mikrogramm Beta-Carotin
    • 12 Mikrogramm anderer Carotinoide mit Provitamin A-Wirkung

Synthese von Vitamin A

Vitamin A kommt ausschließlich im tierischen und menschlichen Organismus vor. Dabei stammt es weitgehend aus dem Abbau von Carotinoiden, die der Mensch beziehungsweise die Tiere mit der Nahrung aufnehmen. Der Umbau dieser Vorstufen erfolgt im Darm und in der Leber.

Abhängig davon ob Beta-Carotin durch das Enzym 15,15´-Dioxygenase - Carotinase - in den Darmzellen (Enterozyten) dezentral oder durch das Enzym Alkohol-Dehydrogenase in der Leber an zentraler Position gespalten wird entstehen ein oder zwei Moleküle Retinal. Aus Retinal kann entweder das biologisch aktive Retinol oder Retinsäure gebildet werden. Die reversible Reduktion von Retinal zu Retinol findet in einem weitaus hörem Maße statt als die irreversible Oxidation zu Retinsäure [1, 3, 9, 10].

Aufnahme von Vitamin A

Wie alle fettlöslichen Vitamine wird auch Vitamin A im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm aufgenommen (resorbiert). Für die optimale Aufnahme fettlöslicher Vitamine sind eine Vielzahl von Faktoren notwendig.

Dazu zählen unter anderem die Anwesenheit von Nahrungsfetten als Transportmittel, Gallensäuren zur Erhöhung der Löslichkeit (Solubilisierung), Verdauungsenzyme (Esterasen) und die Bildung von Transportkügelchen (Micellenbildung).

Die Micellen sorgen für den Transport fettlöslicher Substanzen in einer wässrigen Lösung. Verdauungsenzyme (Esterasen) sind für die Spaltung der Retinylester verantwortlich.

Aufnahme von Vitamin A aus tierischen oder pflanzlichen Quellen

In pflanzlichen Lebensmitteln wird Vitamin A in Form eines Provitamins aufgenommen. Dieses ist in der Regel Beta-Carotin. Tierische Produkte weisen Retinylester wie beispielsweise Retinylpalmitat auf [1-4, 6, 9, 10].

Die Absorptionsrate von Retinol liegt zwischen 70-90 % und hängt stark von der Art und der Menge gleichzeitig zugeführter Fette ab [1, 3, 4].

Transport und Verteilung von Vitamin A im Körper

Während des Transports zur Leber können die Retinylester in geringem Umfang in verschiedene Gewebe wie beispielsweise ins Muskel- oder Fettgewebe sowie in die Milchdrüsen aufgenommen werden.

Der überwiegende Teil der Retinol-Moleküle wird jedoch zur Leber transportiert. Nach der Aufnahme der Retinylester in die Leber kommt es zur Bildung von Retinol.

Kurz- und langfristige Vitamin A-Speicherung

Sogenannte Parenchymzellen dienen als kurzfristige Retinolspeicher in der Leber, während überschüssiges Retinol in den fettspeichernden Leberzellen (Stellatumzellen) als Retinylester langfristig gespeichert wird [2, 3, 6, 9].

Die Retinylester der fettspeichernden Leberzellen machen etwa 50-80 % des gesamten Vitamin A-Pools des Körpers und etwa 90 % der gesamten Leberkonzentration aus. Die Speicherkapazität dieser Zellen ist nahezu unbegrenzt. So können diese Zellen selbst bei chronisch hoher Zufuhr ein Vielfaches der üblichen Speichermenge aufnehmen [2, 3].

Gesunde Erwachsene weisen eine durchschnittliche Konzentration an Retinylestern von 100-300 Mikrogramm und Kinder von 20-100 Mikrogramm pro Gramm Leber auf. Die Halbwertszeit der in der Leber gespeicherten Retinylester beträgt 50-100 Tage. Bei chronischem Alkoholkonsum ist die Halbwertszeit geringer [1-3, 6, 9].

Ausscheidung von Vitamin A

Etwa 20 % des über die Nahrung zugeführten Vitamin A werden nicht resorbiert und über Galle und Exkremente eliminiert. Um Vitamin A in eine ausscheidbare Form zu überführen, ist wie bei allen fettlöslichen Substanzen eine Biotransformation erforderlich [6, 9].

Die Biotransformation findet in der Leber statt und kann in zwei Phasen unterteilt werden. In Phase I wird die Löslichkeit des Vitamins erhöht. In Phase II folgt die Kopplung des Vitamins an wasserlösliche Stoffe [9].

 

Literatur

  1. Bässler K.-H., Golly I., Loew D., Pietrzik K. (2002) Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage. Urban & Fischer, München

  2. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  3. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  4. Gerster H. (1997) Vitamin A – functions, dietary requirements and safety in humans. Int J Vitam Nutr Res; 67: 71-90

  5. Hahn A. (2001) Nahrungsergänzungsmittel. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

  6. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

  7. IOM (2001) Institute of Medicine. Food and Nutrition Board: Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium and Zinc. National Academy Press, Washington DC

  8. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  9. Pietrzik K., Golly I., Loew D. (2008) Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München

  10. Schmidt E. und Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

  11. West C.E. (2000) Meeting requirements for vitamin A. Nutr Rev; 58: 341-345