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Molybdän

Molybdän ist ein für den Menschen lebensnotwendiges (essentielles) Spurenelement. Die für den Organismus bioverfügbare und metabolisch aktive (stoffwechselaktive) Form ist das Molybdat-Anion (MoO42-) [11, 26].

Funktionen von Molybdän - Cofaktor von Enzymen

Molybdän fungiert als Bestandteil (Cofaktor) für drei Enzyme. Eines der Molybdän-abhängigen Enzymsysteme ist die im Zytosol der Zelle vorkommende Xanthinoxidase/-dehydrogenase,die für die Bildung der Harnsäure (Purinabbau) verantwortlich ist. Weiterhin stellt Molybdän den Cofaktor für die in den Mitochondrien lokalisierte Sulfitoxidase dar, die die schwefelhaltigen Aminosäuren, wie Methionin und Cystein, abbaut. Außerdem ist Molybdän Bestandteil der zytosolischen Aldehydoxidase, die für die Oxidation und Entgiftung verschiedener Stickstoff-haltiger Verbindungen sorgt [1, 4, 5, 10-13, 16, 19, 20, 21, 25, 31].

Vorkommen von Molybdän in Lebensmitteln

Die Molybdän-Konzentration in Pflanzen ist stark vom Molybdän-Gehalt des Bodens und von den Boden- beziehungsweise Umweltverhältnissen abhängig. Zu Molybdän-reichen Lebensmitteln zählen Getreideprodukte, Nüsse und Hülsenfrüchte, wie Bohnen, Linsen und Erbsen. Lebensmittel tierischer Herkunft, mit Ausnahme von Innereien, Obst und einige Gemüsesorten weisen hingegen niedrige Molybdän-Gehalte auf [7, 10-12, 16, 25].

Aufnahme von Molybdän

Molybdän wird im Dünndarm, vermutlich vorrangig im Zwölffingerdarm (Duodenum) und Leerdarm (Jejunum), als Molybdat (MoO42-) aufgenommen (resorbiert). Über den Mechanismus ist bisher nur wenig bekannt [4, 7, 11, 21, 25, 26]. Es wird angenommen, dass die Molybdän-Absorption passiv erfolgt und dieser Prozess nicht sättigbar ist [5].

Einflussfaktoren der Molybdän-Aufnahme

Die Absorptionsrate von Molybdän hängt von einigen Einflussfaktoren ab, wodurch die starken Schwankungen von etwa 35 % bis > 90 % zu erklären sind [4, 5, 11, 28-30]. Molybdänoxid und Molybdate, wie Calciummolybdat und Thiomolybdat, werden rasch und mit hoher Effizienz bis zu 80 % in die Zellen des Dünndarmepithels (Enterozyten) aufgenommen [4, 11, 25]. Die Resorptionsquote steigt bei sinkender Zufuhr und wird bei bedarfsübersteigendem Angebot erniedrigt. Je unbehandelter beziehungsweise naturbelassener ein Lebensmittel ist, desto besser ist die Bioverfügbarkeit von Molybdän [25].

Transport und Verteilung im Körper

Absorbiertes Molybdat gelangt über die Pfortader zur Leber und von dort aus über die Blutbahn zu Geweben, die außerhalb der Leber (extrahepatischen) gelegen sind [11, 25]. Molybdän kommt im Körper hauptsächlich in gebundener Form und nur zu einem geringen Teil als freies Molybdat vor.

Im Vollblut (1-10 µg Mo/l) befindet sich das Spurenelement überwiegend in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten), in denen es unter anderem im Komplex mit Molybdopterin an Molybdoenzyme gebunden ist. Das Serum weist eine Molybdän-Konzentration von < 1 Mikrogramm pro Liter auf. Durch die Bindung an Proteine des Blutplasmas wird Molybdän von der Leber zu extrahepatischen Geweben transportiert [1, 4, 5, 21].

In der Leber findet sich Molybdän fast ausschließlich im Komplex mit Molybdopterin [4, 25]. In den Knochen und Zähnen ist Molybdän in Apatit-Mikrokristalle eingebaut, woraus sich deren positiver Effekt auf die Knochen- und Zahngesundheit erklärt.

Körperbestand von Molybdän

Der Molybdän-Bestand des menschlichen Körpers von 5 bis 10 Milligramm (0,07-0,13 mg/kg Körpergewicht) verteilt sich gleichmäßig auf die Organe und Gewebe, wobei die höchsten Konzentrationen in Leber, Niere, Nebenniere und Knochen zu finden sind (0,1-1 mg Mo/g Feuchtgewicht) [1, 10, 11, 16, 20, 21, 22, 25].

Ausscheidung von Molybdän

Absorbiertes Molybdat wird im Wesentlichen über die Niere mit dem Urin (10-16 µg/l) ausgeschieden. Die Eliminierung über die Galle mit dem Stuhl (Fäzes) spielt ein untergeordnete Rolle [1, 7, 10, 11, 13, 16, 21]. Bei Stillenden wird zusätzlich etwa 10 % des über den Dünndarm aufgenommenen Molybdäns mit der Milch (1-2 µg/l) abgegeben [4, 5]. Nicht resorbiertes Molybdän verlässt den Körper mit dem Stuhl [4].

Toxizität von Molybdän

Im Gegensatz zu anderen Schwermetallen, wie Eisen, Kupfer und Mangan, weist Molybdän eine relativ geringe Giftigkeit (Toxizität) auf. Molybdän-Stäube, Verbindungen, wie Molybdän(VI)-oxid, und wasserlösliche Molybdate, wie Tetrathiomolybdat, können jedoch in hohen Dosen aufgrund ihrer schnellen und fast vollständigen Aufnahme (Resorption) über den Darm eine gewisse Toxizität entfalten. Mehr Informationen zu diesem Thema sind in der Rubrik Sicherheitsbewertung zu finden.

Regulation des Molybdän-Gleichgewichts

Die Selbstregulation des Molybdän-Gleichgewichts (Homöostase) erfolgt insbesondere durch die Anpassung der körpereigenen (endogenen) Ausscheidung (Exkretion) [11]. Dabei ist die Niere von entscheidender Bedeutung, die Molybdän in Abhängigkeit von der über die Nahrung zugeführten Menge in den Urin abgibt. Die Molybdän-Ausscheidung über die Niere wird durch eine erhöhte Molybdän-Aufnahme mit der Nahrung und durch Sulfat (SO42-) gesteigert [11, 13].

Literatur

  1. Bertelsmann Stiftung (Hrsg.) (1992) Mineralstoffe und Spurenlemente. Leitfaden für die ärztliche Praxis. Verlag Bertelsmann Stiftung, Gütersloh

  2. BgVV (1999) Fragen und Antworten zu Nahrungsergänzungsmitteln. Informationsblatt 01/99 vom 01.02.1999; www.bfr.bund.de/cd/860

  3. BgVV (2002) Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte der Verwendung von Mineralstoffen und Vitaminen in Lebensmitteln. Teil 1: Mineralstoffe (einschließlich Spurenelemente). www.bfr.bund.de/cm/208/verwendung_von_mineralstoffen_und_vitaminen_in_lebensmitteln.pdf

  4. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  5. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

  6. Blot W.J., Li J.Y., Taylor P.R. et al (1993) Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population. J Natl Cancer Inst; 85(18): 1483-1492

  7. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte. Teil 2. BfR-Hausdruckerei, Dahlem

  8. Commission of the European Communities (2003) Proposal for a Regulation of the European Parliament and of the Council on the addition of vitamins, minerals and certain other substances to food. vom 10.11.2003, COM (2003), 671 final; 2003/0262

  9. D-A-CH (2000) Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage, Umschau/Braus Verlag, Frankfurt am Main

  10. Dietl H., Ohlenschläger G. (2003) Handbuch der Orthomolekularen Medizin. Karl F. Haug Verlag, Stuttgart

  11. Elmadfa I., Leitzmann C. (2004) Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart

  12. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine (2001) Molybdenum. In: Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. National Academy Press; Washington, D.C., 420-441

  13. Food Standards Agency (2002) Expert Group on Vitamins and Minerals. Review of Molybdenum. www.food.gov.uk/science/ouradvisors/vitaandmin/evmpapers

  14. Food Standards Agency (2003) Safe Upper Levels for Vitamins and Minerals. Expert Group on Vitamins and Minerals, May 2003; www.foodstandards.gov.uk/multimedia/pdfs/vitmin2003.pdf

  15. Fungwe T.V., Buddingh F., Demick D.S. et al (1990) The role of dietary molybdenum on estrous activity, fertility, reproduction and molybdenum and copper enzyme activities of female rats. Nutr Res; 10: 515-524

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  18. IOM (2002) Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Borone, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium and Zinc. National Academy Press; Washington, USA

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