Molybdän

Definition, Resorption, Transport und Verteilung

Molybdän ein chemisches Element mit dem Elementsymbol Mo und der Ordnungszahl 42. Im Periodensystem steht es in der 5. Periode und der 6. Nebengruppe (Gruppe VI B) beziehungsweise Chromgruppe.

Molybdän stellt für nahezu alle lebenden Organismen ein essentielles (lebensnotwendiges) Spurenelement dar [7, 11]. Die für den Organismus bioverfügbare und metabolisch aktive (stoffwechselaktive) Form ist das Molybdat-Anion (MoO42-) [11, 26]. Dieses fungiert für einige Enzyme als Cofaktor. Zu den molybdänabhängigen Enzymsystemen des menschlichen Körpers gehören die im Zytosol (flüssige Bestandteile des Zytoplasmas) der Zelle vorkommende Xanthinoxidase/-dehydrogenase (Purinabbau – Umwandlung von Hypoxanthin zu Xanthin und letzteres zu Harnsäure, die im Blutplasma als Antioxidans wirkt), die in den Mitochondrien ("Energiekraftwerke" der Zellen) lokalisierte Sulfitoxidase (Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren, wie Methionin und Cystein – Entgiftung von Sulfit zu Sulfat) und die zytosolische Aldehydoxidase (Oxidation und Entgiftung verschiedener Stickstoff (N)-haltiger heterozyklischer aromatischer Verbindungen, wie Pyrimidine, Purine und Pteridine) [1, 4, 5, 10-13, 16, 19, 20, 21, 25, 31].

Im Gegensatz zu anderen Schwermetallen, wie Eisen, Kupfer und Mangan, weist Molybdän eine relativ geringe Toxizität (Giftigkeit) auf. Molybdänstäube, Verbindungen, wie Molybdän(VI)-oxid, und wasserlösliche Molybdate, wie Tetrathiomolybdat, können jedoch in hohen Dosen aufgrund ihrer schnellen und fast vollständigen Resorption (Aufnahme über den Darm) eine gewisse Toxizität entfalten. Mehr Informationen zu diesem Thema finden Sie unter „Sicherheitsbewertung“.

Die Molybdänkonzentration in Pflanzen ist stark vom Molybdängehalt des Bodens und von den Boden- beziehungsweise Umweltverhältnissen abhängig. Zu molybdänreichen Lebensmitteln zählen Getreideprodukte, Nüsse und Hülsenfrüchte, wie Bohnen, Linsen und Erbsen. Lebensmittel tierischer Herkunft, Obst und einige Gemüsesorten weisen hingegen niedrige Molybdängehalte auf [7, 10-12, 16, 25].

Resorption

Molybdän wird im Dünndarm, vermutlich vorrangig im Duodenum (Zwölffingerdarm) und Jejunum (Leerdarm), als Molybdat (MoO42-) resorbiert. Über den Mechanismus ist bisher nur wenig bekannt [4, 7, 11, 21, 25, 26]. Es wird angenommen, dass die Molybdänabsorption passiv erfolgt und dieser Prozess nicht sättigbar ist [5].

Je nach Quelle des Spurenelements ergeben sich Absorptionsraten von etwa 35 % bis > 90 % [4, 5, 11, 28-30]. Molybdänoxid und Molybdate, wie Calciummolybdat und Thiomolybdat, werden rasch und mit hoher Effizienz (bis zu 80 %) in die Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) aufgenommen [4, 11, 25]. Die Resorptionsquote steigt bei sinkender Zufuhr und wird bei bedarfsübersteigendem Angebot erniedrigt. Je unbehandelter beziehungsweise naturbelassener ein Lebensmittel ist, desto besser ist die Bioverfügbarkeit von Molybdän [25].

Transport und Verteilung im Körper

Absorbiertes Molybdat gelangt über die Pfortader zur Leber und von dort aus über die Blutbahn zu extrahepatischen ("außerhalb der Leber") Geweben [11, 25].

Der Molybdänbestand des menschlichen Körpers von 5-10 mg (0,07-0,13 mg/kg Körpergewicht) verteilt sich gleichmäßig auf die Organe und Gewebe, wobei die höchsten Konzentrationen in Leber, Niere, Nebenniere und Knochen zu finden sind (0,1-1 mg Mo/g Feuchtgewicht) [1, 10, 11, 16, 20, 21, 22, 25].

Molybdän kommt im Körper hauptsächlich in gebundener Form und nur zu einem geringen Teil als freies Molybdat vor. Im Vollblut (1-10 µg Mo/l) befindet sich das Spurenelement überwiegend in den Erythrozyten (roten Blutkörperchen), in denen es unter anderem im Komplex mit Molybdopterin an Molybdoenzyme gebunden ist. Im Serum (flüssiger, zellfreier Anteil des Blutes abzüglich der Gerinnungsfaktoren), das eine Molybdänkonzentration < 1µg/l aufweist, soll eine Bindung an alpha-2-Makroglobuline (Proteine des Blutplasmas), wie Coeruloplasmin, vorliegen, das Molybdän von der Leber zu extrahepatischen Geweben transportiert [1, 4, 5, 21]. In der Leber findet sich Molybdän fast ausschließlich im Komplex mit Molybdopterin, wobei etwa 60 % dieser Molybdän-Cofaktoren an Molybdoenzyme gebunden sind und circa 40 % als freier Cofaktor auftreten [4, 25]. In den Knochen und Zähnen ist Molybdän in Apatit-Mikrokristalle eingebaut, woraus sich deren positiver Effekt auf die Knochen- und Zahngesundheit erklärt.

Ausscheidung

Absorbiertes Molybdat wird im Wesentlichen über die Niere mit dem Urin (10-16 µg/l) ausgeschieden. Die Eliminierung (Ausscheidung) über die Galle mit der Fäzes (Stuhl) spielt ein untergeordnete Rolle [1, 7, 10, 11, 13, 16, 21]. Bei Stillenden wird zusätzlich etwa 10 % des intestinal aufgenommenen Molybdäns mit der Milch (1-2 µg/l) abgegeben [4, 5]. Nicht resorbiertes Molybdän verlässt den Körper mit dem Stuhl [4].

Die homöostatische Regulation (Selbstregulation des Gleichgewichts) von Molybdän erfolgt weniger durch die intestinale Absorption als vielmehr durch die Anpassung der endogenen Exkretion (Ausscheidung) [11]. Dabei ist die Niere von entscheidender Bedeutung, die Molybdän in Abhängigkeit von der Menge der alimentären Zufuhr in den Urin abgibt. Die renale (die Niere betreffende) Molybdänausscheidung wird durch eine erhöhte Aufnahme mit der Nahrung und durch Sulfat (SO42-) gesteigert [11, 13].

Literatur

  1. Bertelsmann Stiftung (Hrsg.) (1992) Mineralstoffe und Spurenlemente. Leitfaden für die ärztliche Praxis. Verlag Bertelsmann Stiftung, Gütersloh
  2. BgVV (1999) Fragen und Antworten zu Nahrungsergänzungsmitteln. Informationsblatt 01/99 vom 01.02.1999; www.bfr.bund.de/cd/860
  3. BgVV (2002) Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte der Verwendung von Mineralstoffen und Vitaminen in Lebensmitteln. Teil 1: Mineralstoffe (einschließlich Spurenelemente). www.bfr.bund.de/cm/208/verwendung_von_mineralstoffen_und_vitaminen_in_lebensmitteln.pdf
  4. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  5. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H. et al. (2004) Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  6. Blot W.J., Li J.Y., Taylor P.R. et al (1993) Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population. J Natl Cancer Inst; 85(18): 1483-1492
  7. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B. et al (Hrsg.) (2004) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte. Teil 2. BfR-Hausdruckerei, Dahlem
  8. Commission of the European Communities (2003) Proposal for a Regulation of the European Parliament and of the Council on the addition of vitamins, minerals and certain other substances to food. vom 10.11.2003, COM (2003), 671 final; 2003/0262
  9. D-A-CH (2000) Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage, Umschau/Braus Verlag, Frankfurt am Main
  10. Dietl H., Ohlenschläger G. (2003) Handbuch der Orthomolekularen Medizin. Karl F. Haug Verlag, Stuttgart
  11. Elmadfa I., Leitzmann C. (2004) Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart
  12. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine (2001) Molybdenum. In: Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. National Academy Press; Washington, D.C., 420-441
  13. Food Standards Agency (2002) Expert Group on Vitamins and Minerals. Review of Molybdenum. www.food.gov.uk/science/ouradvisors/vitaandmin/evmpapers
  14. Food Standards Agency (2003) Safe Upper Levels for Vitamins and Minerals. Expert Group on Vitamins and Minerals, May 2003; www.foodstandards.gov.uk/multimedia/pdfs/vitmin2003.pdf
  15. Fungwe T.V., Buddingh F., Demick D.S. et al (1990) The role of dietary molybdenum on estrous activity, fertility, reproduction and molybdenum and copper enzyme activities of female rats. Nutr Res; 10: 515-524
  16. Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart
  17. Hendler S.S., Rorvik D.R., eds. (2001) PDR for Nutritional Supplements. Montvale: Medical Economics Company, Inc; 308-311
  18. IOM (2002) Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Borone, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium and Zinc. National Academy Press; Washington, USA
  19. Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
  20. Leitzmann C., Müller C., Michel P. et al. (2005) Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
  21. Niestroj I. (2000) Praxis der Orthomolekularen Medizin. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000
  22. Rehner G., Daniel H. (2002) Biochemie der Ernährung. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, Berlin
  23. Reiss J. (2000) Genetics of molybdenum cofactor deficiency. Hum Genet; 106: 157-63
  24. SCF (2000) Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of Molybdenum. Scientific Committee on Food SCF/CS/NUT/UPPLEV/22; Final, 28 November 2000 (expressed on 19 October 2000)
  25. Schmidt E., Schmidt N. (2004) Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München
  26. Schwarz G., Mendel R.R., Ribbe M.W. (2009) Molybdenum cofactors, enzymes and pathways. Nature; 460(7257): 839–847
  27. Stiefel E.S., Coucouvanis D., Newton W.E. (1993) Molybdenum enzymes, cofactors and model systems. American Chemical Society, Washington DC
  28. Turnlund J.R., Keyes W.R., Peiffer G.L. (1995) Molybdenum absorption, excretion, and retention studied with stable isotopes in young men at five intakes of dietary molybdenum. Am J Clin Nutr; 62: 790-796
  29. Turnlund J.R., Weaver C.M., Kim S.K. et al (1999) Molybdenum absorption and utilization in humans from soy and kale intrinsically labeled with stable isotopes of molybdenum. Am J Clin Nutr; 69: 1217-1223
  30. Werner E., Giussani A., Heinrichs U. et al (1998) Biokinetic studies in humans with stable isotopes as tracers. Part 2: Uptake of molybdenum from aqueous solutions and labeled foodstuffs. Isotopes Environ Health Study; 34: 297-301
  31. Wuebbens M.M., Liu M.T., Rajagopalan K., Schindelin H. (2000) Insights into molybdenum cofactor deficiency provided by the crystal structure of the molybdenum cofactor biosynthesis protein MoaC. Structure Fold Des; 8(7): 709-718
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